加利福尼亚大学在《Thorax》上报道，凝血途径和激活蛋白C与急性高氧肺损伤的研究。激活蛋白C显着降低严重感染的死亡率，但其在非传染性病因急性肺损伤中的作用目前还不清楚。
研究者将小鼠持续暴露在>95％氧气下，通过血管外肺水肺、肺血管通透蛋白和肺泡液体清除来评估损伤程度，结果：高氧72到96小时肺血管通透性和血管外肺水急剧增加。血浆激活蛋白C水平72小时开始下降，96小时降低90％。凝血酶、纤溶酶原激活物抑制剂-1等没有显著改变。注射重组小鼠激活蛋白C未能改善肺损伤指标。
随着高氧肺损伤引起的血管内皮功能受损，内源性激活蛋白C水平显著降低，且外源性的重组小鼠激活蛋白C不能改善肺损伤。
