中国研究者观察参芪复方对自发性糖尿病（GK）大鼠2型糖尿病（T2DM）大血管病变血管内皮保护的影响。研究者将血糖11.1mmol／L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯（L—NAME）造模，高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1（ICAM-1），放免法测血浆内皮素-1（ET-1），比色法测一氧化氮合酶（NOS），硝酸还原酶法测一氧化氮（NO），实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。研究结果发现，参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高，ET-1明显降低（P〈0.01），胸主动脉I—CAM-1mRNA的表达显著低于模型组（P〈0.01），血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90，P〈0.01.由此，研究者得出结论，参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1mRNA的表达，抑制ICAM-1的生成，调节NO—ET系统，可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。
