中国研究者探讨了慢性强迫游泳应激对大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架的效应及可能的机制。研究者将16只雄性Sprague—Dawley大鼠（2月龄），随机分为对照组和应激组（强迫游泳，20min／d，共4周），每组8只。用常规透射电镜观察两组大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突细胞骨架，用免疫组织化学方法定量测定锥体细胞内磷酸化微管相关蛋白2（MAP2）表达水平。结果发现（1）海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的变化：对照组纵切面显示微管排列整齐、连续，呈平行状；横切面显示环状微管完整、规则，分布均匀；线粒体嵴清晰。应激组纵切面显示微管断裂，平行微管间距离变宽；横切面显示微管环不完整，单体分布不均匀；线粒体嵴模糊，偶见空泡样变性。（2）海马CA3区锥体细胞磷酸化MAP2的表达：应激组大鼠平均灰度值（145.0±4.4）低于对照组（149.3±1.8）（P〈0.05），表达的阳性细胞数[（40.36±1.36）个／视野]少于对照组[（42.73±1.56）个／视野；P〈0.01].由此，研究者得出结论，慢性强迫游泳应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞顶树突内细胞骨架的损害，这一效府可能通过增加磷酸化MAP2的表达实现。