正常人细胞随着复制能力下降，其染色体终端即端粒（telomere）的长度变短，端粒长度受染色体端粒酶（telomerase）活力的调节，端粒酶以端粒RNA为模板合成端粒序列而使端粒延长。

　　有人曾经对人淋巴细胞的衰老性变化与其端粒长度以及端粒酶活性的关系在各种体内体外环境及处理因素下做了观测，发现端粒酶活力和端粒长度的调节有可能是淋巴细胞增殖的控制因素，这已在人淋巴细胞的发育、分化、激活和衰老过程中被验证。曾发现外周血CD+4T细胞的端粒长度在体内随着衰老以及从静息细胞到记忆细胞的分化过程而缩短，在体外则随着细胞的分裂而缩短，这些结果提示端粒长度与淋巴细胞增殖过程以及记忆性增殖潜力相关。与之相反，体内实验中扁桃体B细胞分化及生发中心形成过程中凋粒长度却是增加的。同时，也发现在体内T细胞发育和B细胞中端粒酶活性是被严格控制着的；在胸腺细胞和生发中心B细胞内凋粒酶活力外于高水平，在静止、成熟的外周血淋巴细胞的该酶活力处于较低水平。最后，静息淋巴细胞保持着在活化时上调端粒酶活性的能力，并且这种能力并不随着细胞的逐渐衰老而降低。虽然端粒酶对淋巴细胞的确切作用有待于进一步阐明，但这种酶可能有助于避免T、B淋巴细胞终端的缩短，并因此在淋巴细胞的生长、分化和激活过程中起重要作用。

　　已经发现永生细胞以及恶性肿瘤等细胞隐匿有端粒酶活性，即在这些细胞其端粒长度被维持，以维持这些细胞的超乎寻常的持续性增殖能力。

　　大量试验资料表明，端粒酶活性的高低直接影响端粒长度的增减，而端粒的长短直接影响细胞内基因的表达，进而影响到细胞的增殖和寿命。所以，未来进一步探索衰老因素、长寿因素对端粒长度的影响，或者克隆人端粒基因等研究课题将对人体衰老与抗衰老具有十分重要的理论及实际意义。