概述

　　玻璃体积血（vitreous hemorrhage）是眼外伤或视网膜血管性疾病引起的血液直接流入玻璃体，积于玻璃体中。一方面，积血不仅使屈光介质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且能对眼部组织产生严重破坏作用；另一方面，机体对积血的反应可使血液逐渐被清除。在不同的病例，玻璃体积血的后果有很大不同，应根据原发病、下班体积血量的多少、积血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时给于恰当的临床处理。

　　病因和发病机制

　　病因

　　一、视网膜血管病自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%.一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。

　　二、眼外伤眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。

　　三、手术手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。

　　发病机制

　　血液聚积在玻璃体腔内，会对玻璃体和视网膜产生损害；而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。

　　一、血液对玻璃体的损害根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离，玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能，生化特性也随之改变。

　　给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。2周后玻璃体几乎完全脱离，同时玻璃体变性、液化。

　　二、血液引起玻璃体变性①长期以来，人们认为血液降解后，血红蛋白释放出的铁离子，对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。

　　②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O？）的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。

　　③从酶反应的角度看，血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶，它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。

　　三、玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而内界膜完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。

　　临床表现

　　一、少量积血时，病人可能不自察觉，或仅有“飞蚊症”； 眼科检查，在出血较少，不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。视力多不受影响。

　　二、大量积血时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。裂隙灯检查，中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。

　　三、有引起玻璃体积血的原发病的表现。

　　实验室及其他检查

　　超声波检查对玻璃体积血有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到时。少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。玻璃体出血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。玻璃体出血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在牵拉性视网膜脱离会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在眼球转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，超声波检查能够确定眼球后段外伤与玻璃体出血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变、判断视力预后，必要时可以重复检查。

　　诊断

　　对玻璃体积血的诊断应包括原发病（或为外伤性）；对出血量的多少，我们建议按玻璃体混浊的程度分为四级，“±”或Ⅰ级，极少量出血不影响眼底观察：“+”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显，或上方周边部可见视网膜血管：“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射：“+++”或Ⅳ级，指眼底无红光反射。

　　鉴别诊断

　　一、退行性玻璃体混浊多见于高度近视或视网膜色素变性。常双眼发病，病程逐渐加重，视力逐渐下降。检眼镜下玻璃体呈絮状、条状混浊。

　　二、炎性玻璃体混浊常由葡萄膜炎、眼内炎及穿孔伤后的感染引起。检眼镜下玻璃体呈灰白色点状、线状或胶状混浊。如炎症同时有渗出物时，则呈球状或絮状体飘游于玻璃体内。当玻璃体充满脓液后，瞳孔区呈黄白色反光。

　　治疗

　　在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4～6个月时间，虽然视网膜前出血可在数天至数周之间约会散。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。

　　一、药物疗法试图促进血液的吸收。但尚无一种药物确认有肯定的疗效。由于玻璃体出血的病例各不相同，难以进行随机对照的临床试验来评价某一药物或非手术疗法的效果。文献中报告较多的是尿激酶玻璃体内注射。应用尿激酶的机理是，此酶能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原，使血块溶解破碎，还可能增加眼部毛细血管的通透性，促进血液吸收。玻璃体注射可在散瞳、局麻下进行，作2条直肌的牵引缝线固定眼球，术前给0.5g醋氮酰胺口服以降低眼压，在注射前也可行前房穿刺软化眼球，然后通过睫状体平部向玻璃体内注射0.3ml尿激酶25000ploug单位（蒸馏水溶解）。在6～8周后，如果玻璃体仍不透明，可再重复注射一次。玻璃体内注射尿激酶后常引起前房积脓，需要3～6天才能消退。眼压也可能有一过性升高，可在术后1～2周内口服醋氮酰胺0.25g，每日4次。Campman-Smith治疗27例（34眼），10眼视力进步，10眼无变化，3眼恶化。陈道瑜等采用结膜下注射法，疗效与上述结果近似。在动物实验中，Koziol等给猴眼玻璃体内注射尿激酶22500CTA单位，结果对玻璃体血液的清除无明显作用。在未经过严格病例对照的报告中，对出血吸收缓慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁注射，每周1次，共8～10次，取得一定疗效。其它药物，包括具有活血化瘀作用的复方中药制剂，如复方丹参液、复方樟柳碱也在临床中应用，其疗效有待进一步评价。

　　二、物理疗法曾有报告用超声波治疗玻璃体出血，但实验表明，完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。Coleman等认为，超声波能促进玻璃体膜的吸收。氩激光也曾试用于击射玻璃体内的凝血块，可使血块气化、松解离解，红细胞破裂，巨噬细胞活力增强，血液的吸收加速。但可能仅适用于有明显的凝血块而且周围介质透明的病例。

　　三、手术治疗玻璃体切除术最适宜于眼外伤（如挫伤、裂伤、穿孔伤或破裂伤）引起的玻璃体出血病例。

　　1、眼外伤性玻璃体出血的早期玻璃体切除术实验和临床研究表明，伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼的血块和炎性产物，能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少眼内纤维组织增生和牵拉性视网膜脱离发生的机会，视力恢复的可能性较大。

　　2、术中或术后出血的处理有报告说明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的发生率。6-氨基已酸对预防术后出血有一定作用。少量术后玻璃体出血可不作特殊处理，一般能很快吸收；较多时，可采用灌吸法或气液交换将血块吸出。

　　3、周边部视网膜冷凝术已试用于严重的糖尿病性视网膜病变合并玻璃体出血，而已不适合作玻璃体手术的病例，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，同时凝固了部分视网膜组织，对控制病情有一定效果。