概述

　　分泌性中耳炎（secretory otitis media ）是以鼓室积液及传导性耳聋为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。中耳积液可为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液。本病命名尚不统一，有称为渗出性中耳炎、卡他性中耳炎、浆液性中耳炎、浆液粘液性中耳炎、非化脓性中耳炎。中耳积涂粘稠呈胶状者，称胶耳（glue ear）。分泌性中耳炎可分为急性和慢性两种。慢性可因急性期病程延续6-8周，未得到及时与恰当的治疗，或反复发作、迁延而致。本病冬、春季多见，是小儿及成人常见的听力下降原因之一。

　　病因和发病机制

　　病因尚未完全明确。目前认为主要病因有咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和免疫反应。

　　一、咽鼓管功能不良：

　　1、机械性阻塞：如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期鼻咽部填塞等。

　　2、功能障碍：由于小儿咽鼓管短而宽，近于水平，咽鼓管弹性较差，当鼓室处于负压状态时1，咽鼓管软骨段的管壁容易塌陷。此外，司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力，腭裂患者腭肌功能不良，头颈部肿瘤放射后引起咽鼓管粘膜的粘液纤毛传输系统功能障碍等，易患本病。

　　二、感染：

　　本病常继发于急性上呼吸道感染，故认为本病可能与细菌或病毒感染有关。晚近发现中耳积液中细菌培养阳性者约1/2～1/3，主要为流感嗜血杆菌和肺炎球菌，而分离出病毒为数不多，故认为本病可能是中耳的一种轻型的或低毒性的细菌感染。细菌的产物—内毒素在发病机理中特别是病变迁延为慢性的过程中可能具有一定的作用。

　　三、免疫反应：

　　中耳为一独立的免疫防御系统，随着小儿年龄的增长方逐渐发育成熟，这可能是小儿本病发病率较高的原因之一。由于中耳积液中细菌培养的阳性率较高，炎性介质—前列腺素的存在，并在积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物以及补体系统等，提示慢性分泌性中耳炎可能属于一种由感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（Ⅲ型变态反应）可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎的关系尚不明确。复发性或慢性分泌性中耳炎可能与变应性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有关。

　　病理改变

　　咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内气体被粘膜逐渐吸收，腔内形成负压，致使中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。如负压持续，中耳粘膜可发生一系列病理变化，表现为上皮增厚，上皮细胞化生，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下有病理性腺体样组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润，恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐趋正常。

　　中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液。一般病程早期为浆液性，后期为粘液性。胶耳特别粘稠，呈灰白或棕黄色，含有大量蛋白质，如糖蛋白和核蛋白，故液体呈胶胨状。多出现于慢性分泌性中耳炎。

　　临床表现

　　一、症状

    1、听力减退：病前多有感冒史，以后听力逐渐减退，并伴有自听增强。头位前倾或偏向健侧时，听力可暂时改善（变位性听力改善）。但粘液浓稠时听力不随头位而改善。小儿因对声音反应迟钝，注意力不集中，学习成绩下降而被家长发现。

　　2、耳痛：急性者起病时轻微耳痛，为持续性或抽痛。慢性者耳痛不明显。多数患者出现耳内闭塞或闷胀感，按压耳屏后可暂时减轻。

　　3、耳鸣：多为低音调、间歇性耳鸣。在头部运动或打哈欠、擤鼻时，耳内出现气过水声。

　　4、患耳周围皮肤有发“木”感，心理上有烦闷感。

　　二、体征松弛部或全鼓膜内陷，表现为光锥变短、分散或消失，锤骨短突明显外突，锤骨柄变水平，前后皱襞变明显，夹角变小。鼓膜积液时鼓膜呈粉红色或黄色、淡黄色油亮，透过鼓膜可看到液平面，此液面呈一头发丝状弧形线，称发线，当头位变动时此液平面保持水平位。有时可见到液体中的气泡。慢性者鼓膜增厚混浊色发暗。鼓气耳镜检查可见鼓膜活动度受限。

　　实验室及其他检查

　　一、听力检查音叉及纯音测听多为传导性聋。听力损失程度不一，重者可达40dB HL左右。因积液量常有变化，因此听阈可有一定波动。听力损失一般以低频为主，但由于中耳传声结构及两窗的阻抗变化，高频气导及骨导听力也可下降，积液排出后听力即可改善。声阻抗-导纳测试的鼓室导抗图呈现平坦型（B型）或高负压型（C型），平坦型（B型）为分泌性中耳炎的典型曲线；高负压型（C型）提示咽鼓管功能不良，部分有鼓室积液。听力障碍显著者，应行听性脑干反应和耳声发射检查，以确定是否对内耳产生影响。

　　二、拔瓶塞声分别紧压耳屏后速放，双耳分别试验，患者自觉患耳有类似拔瓶塞时的声响。

　　三、CT扫描可见中耳系统气腔有不同程度的密度增高。