概述

　　原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma）又名慢性单纯性青光眼，俗称慢单。是由于眼压升高为基本特征，进而引起视神经损害和视野缺损，终于导致失明的慢性进行性眼病。开角型青光眼的房有，大多数是宽角，少数为窄角。甚至在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。

　　病因和发病机制

　　一、眼压升高慢性单纯性青光眼在眼压增高时，房角不闭塞的，仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触，但房水不能排出，而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况：

　　1、小梁组织的变异：小梁组织硬化，变性，网眼缩小，小梁板层变为不规则甚至遭受破坏，内皮细胞增大，胶原纤维变性，弹力纤维退变，小梁网状结构间隙变窄。

　　2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。

　　3、静脉压增高：血管动脉神经不稳定，周期性交感神经紧张，毛细管静脉压上升，上巩膜静脉压升高，致房水排出困难。

　　二、关于开角膜青光眼的遗传规律：

　　现代遗传学特别是药理遗传学—激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的，青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此，开角青光眼就是多因子遗传病。

　　临床表现

　　一、自觉症状发病隐匿。早期几乎没有任何自觉症状，病变进展到一定程度时有视力疲劳、轻度眼胀和头痛。当眼压波动较大或眼压水平较高时，也出现虹视和雾视，到晚期双眼视野缩小，但中心视力不受影响，常因夜盲和行动不便等现象方才被发现，最后视力完全丧失。

　　二、体征

    1、眼底改变：

　　①视盘凹陷进行性扩大和加深；②视盘上下方局限性盘沿变窄，形成切迹，垂直径C/D（杯盘比，即杯直径与视盘直径比值）＞0.6，；③双眼凹陷不对称，C/D差值＞0.2；④视盘边缘或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。

　　2、房角：

　　宽角或窄角，但眼压高时均开放。

　　3、眼压：

　　眼压变化表现在波动幅度增大和眼压水平的升高。幅度多数在清晨上午高，下午低、半夜最低，眼压不稳定。其幅度大要比眼压升高出现得更早。眼压变化有时快，有时慢，有时相对静止。

　　4、视野：

　　持续性高眼压，直接压迫视神经纤维及其供血系统，使视神经乳头缺血而形成萎缩变性，出现视野改变。通过视野改变状态可以估计病变的严重程度和治疗效果。

　　⑴中心视野改变：

　　早期发现位于Bjerrum区的旁中心暗点，随着病情发展，暗噗扩大并向中心弯曲而成弓形暗点（比鲁姆Bjerrum暗点），最后直达鼻侧的中央水平线而终止形成鼻侧阶梯形（雷涅 Ronne），如果上下方同时出现此阶梯，而且又在鼻侧中央相联，则形成环形暗点，此种暗点可逐渐增宽而与鼻侧周边视野缺损相连接。

　　⑵周边视野改变：

　　在中心视野出现暗点的同时或稍后，鼻侧周边部视野缩小，先是鼻上方然后鼻下方，最后是颞侧，鼻侧进行速度较快，有时鼻侧已形成象限性缺损或完全缺损，而颞侧视野尚无明显变化。如果颞侧视野亦形成进行缩小，最后仅存中央部5～10o，即成管状视野。此时不定期可保留1.0的中心视力。

　　5、视网膜神经纤维束萎缩：

　　位于颞上和颞下的大血管弓下早期出现条带状萎缩，用检眼镜可见白色的神经纤维束条纹之间，；黑色的条纹加宽，中期和晚期，白色条纹完全消失，出现神经纤维束象限性萎缩和弥漫性萎缩。