概述

　　慢性闭角青光眼（chronic angle-closure glaucoma）占原发性青光眼的50％以上，30岁上者84％，双眼发病。发病年龄较急性ACG早。慢性ACG由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，患者症状往往不明显，只有在做眼科检查或病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与开角型青光眼病程相类似，但其视神经损害的发展较后者快。

　　病因和发病机制

　　一、内因：解剖及生理方面的因素。

　　1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如眼轴较短、角膜较小、远视眼、前房浅、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。

　　2、生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

　　二、外因

    1、情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周边，阻塞房角。

　　2、点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

　　病理改变

　　表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。

　　临床表现

　　一、临床症状

    1、发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因，有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。

　　2、眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连，呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄、房角关闭、房水外流受阻。

　　3、眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长，逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。

　　4、眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。

　　5、有典型的青光眼性视盘凹陷性萎缩，伴有相应视野缺损。

　　二、分类根据房角的形态又可分为两型：

　　1、虹膜膨隆型：

　　前房浅、房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高，虹视、视蒙、头昏、眼胀等。反复发作后，基压（系24小时的最低眼压）逐渐升高，房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时，瞳孔轻度散大。

　　2、虹膜高褶型：

　　这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼，又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显。主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。虹膜呈高褶状，前房中央深，但房角窄。在房角镜下，虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长，可以隆起于房角，形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼。当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程，接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样，各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。

　　诊断

　　一、虹膜膨隆型

    ⑴反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。

　　⑵角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。

　　⑶当眼压高至4.7kPa（35mmHg）时，房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。

　　⑷激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。

　　⑸病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。

　　二、高褶虹膜型

    ⑴早期无明显症状，眼矿呈缓慢性上升。

　　⑵虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。

　　⑶瞳孔散大。

　　⑷周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。

　　⑸晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。

　　鉴别诊断

　　本病主要与开角型青光眼鉴别，鉴别主要依靠前房角镜的检查，后者虽同样具有眼压升高，视盘凹陷萎缩和视野缺损，但前房不浅，在眼压升高时房角也是开发的。

　　治疗

　　1、早期：可施行周边虹膜切除术或激光术。

　　2、慢性期：发作频繁，周边虹膜前粘连，虹膜与小梁接触，房角不能重新开放，房水排出功能下降，甚至出现乳头和视野的损害。可施行小梁切除术，以解除瞳孔阻滞及外引流的作用。

　　3、虹膜高褶型青光眼：此类青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷灵等强力缩瞳剂。1%pilocarpine不能拉开附近周边部的丰盛肥厚的虹膜皱褶，也有主张手术治疗，作一个大的扇形虹膜切除术，术后还要选用缩瞳剂治疗。治疗残余性青光眼。

　　4、一侧发病的对侧眼，可作预防性周边虹膜切除术，或激光虹膜切除术。