概述

　　鼻息肉（nasal polyps）是鼻腔和鼻窦粘膜的常见慢性疾病，以极度水肿的鼻粘膜在中鼻道形成单发或多发息肉为特征。鼻息肉在欧洲成人中的发病率为1%-2%.尽管Hippptrates 已对鼻息肉有过描述，但其发病机制至今还未明确。在支气管哮喘、阿司匹林耐受不良、变应性真菌性鼻窦炎及囊性纤维化病人中，发病率在15%以上。发病年龄多在20-40岁。成人中男性是女性发病率的2-4倍。

　　近年来，许多学者提出鼻息肉病（nasal polyposis）的改变，但临床上鼻息肉和鼻息肉病尚无明确的区分标准。下列情况应考虑为鼻息肉病：①有鼻息肉前期手术及术后复发史；②糖皮质激素类治疗有效；③息肉样变粘膜与正常粘膜无明显分界线；④双侧鼻-鼻窦粘膜广泛性炎症反应和息肉样变性，累及多个鼻窦；⑤组织学以嗜酸性粒细胞浸润为主。

　　病因和发病机制

　　引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。

　　一、慢性感染Woakes（1885）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化、不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌（Dawes等1989）。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。

　　二、变态反应Kern和Schenck（1933）基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热（季节性鼻炎）等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺脓肿，支气管扩张和肺结核）则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞（Friedman，1989；Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984）；④以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质（Kaliner等，1973）；⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等（Jung，1987）。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白（MBP）等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。

　　董震（1983）曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关，但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川（1986）和Small（1986）发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）可能是鼻息肉的形成机制之一，但Jankowski（1989）通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。

　　另有一些学者根据大样本的临床资料和实验室分析，对鼻息肉形成过程中变态反应的作用持有异义。Caplin等（1971）的3000名特异性个体中，鼻息肉发生率为0.5%.Settipane等（1977）在6037名哮喘和鼻炎患者中发现，变应原皮肤试验阳性者，鼻息肉发病率为5%，而皮试阴性者发病率为12%.Drake-lee（1984）调查剑桥Addenbrooke医院近两年连续入院的200名鼻息肉患者，结果未发现患者的病史特点、变应原皮试及血清IgE检查等方面与变态反应有关。此外，易患变态反应疾病的儿童患者，极少有鼻息肉的发生。Jan-Kowski等（1989）用免疫组织化学方法虽发现息肉组织中有大量嗜酸细胞浸润，却未能证实与变态反应有何关系，息肉组织内IgE生成细胞极少。因此他认为，只有开清嗜酸细胞在息肉组织中的浸润机制，才能了解鼻息肉形成的原因。

　　赵秀杰等（1995）运用免疫组织化学方法在鼻息肉组织内发现大量雌二醇受体阳性细胞，且与肥大细胞的数量和分布相关，但与性别无关。已知雌二醇可增强肥大细胞释放组织胺的能力，故雌二醇受体阳性细胞的存在，提示了雌二醇对息肉的形成可能有一定作用。

　　Petruson等（1988）发现鼻息肉组织内含有高浓度的胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-I）。据此推测在封闭的鼻窦内，由于窦粘膜感染性或变态反应性炎性反应的刺激，使粘膜内的巨噬细胞释放IGF-I并积蓄在粘膜内，可长时间刺激粘膜增殖。当增殖的粘膜充满窦腔时，便从窦口突入鼻腔。这种长期存在的生长性刺激与局部炎性反应是导致息肉形成的重要因素。

　　综上所述，鼻息肉是多种因素作用的结果。起主要作用的因素可因条件而异，但都引起局部粘膜的炎性反应。嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞、组织极度水肿，构成了鼻息肉的病理学基础。

　　病理改变

　　鼻息肉由高度水肿的鼻粘膜构成。上皮为假复层柱纤毛上皮，也有部分上皮化生为鳞状上皮，系长期外界刺激所致。上皮下为水肿的疏松结缔组织，组织中有较多浸润的炎性细胞，包括浆细胞、嗜中性细胞、嗜酸细胞和淋巴细胞等。其中嗜酸细胞浸润是鼻息肉组织学的一个明显特点。Mygind（1979）将鼻息肉分为嗜酸细胞性和嗜中性细胞性两种，后者提示鼻粘膜有化脓性感染，息肉的形成可能与此有关。以往根据组织学构成的不同，又常将鼻息肉分成三种病理类型：水肿型、腺泡型和纤维型。前两型主要是炎性细胞浸润、血管渗出增多、腺体分泌旺盛的结果，后者则源于纤维母细胞和胶原纤维增生。Kakoi等（1987）认为前两型是鼻粘膜组织反应的活跃表现，而后者为组织反应的终末阶段。其完整的病变变化规律是：圆细胞浸润于鼻窦粘膜，固有层水肿，进一步引起粘膜限局性突起，并有腺体在局部增生。突起的粘膜由于固有层水肿逐渐加重，可经窦口膨入鼻腔并继续生长。此为活跃阶段，其中有的可演变纤维型即终末阶段。

　　临床表现

　　一、症状

    1、鼻塞鼻息肉多为双侧发病，单侧较少，常表现为双侧鼻塞并逐渐加重为持续性，息肉体积增大到一定程度时可完全阻塞鼻通气。鼻塞重者讲话呈闭塞性鼻音，睡眠时打鼾。息肉有较长的蒂时可感到鼻腔内有物随呼吸移动。后鼻孔息肉可致呼气时经鼻呼气困难。

　　2、鼻溢液鼻腔流粘液样或脓性涕，间或为清涕，可伴有喷嚏。

　　3、嗅觉功能障碍多有嗅觉减退或丧失。

　　4、耳部症状当鼻息肉或分泌物阻塞咽鼓管口，可引起耳鸣和听力减退。

　　5、继发鼻窦症状息肉常阻塞并妨碍鼻窦引流，继发鼻窦炎，患者出现鼻背、额部及面颊部胀痛不适。

　　二、体征局部鼻镜或鼻内镜检查，鼻腔内有一个或多个肿物，表面光滑、灰白色、淡黄色或淡红色，形如荔枝肉状半透明，带蒂或广基，触之柔软，不痛，不易出血。复发者鼻息肉则基底广，多发，质地韧，伴有周围结构破坏或瘢痕。充分收缩鼻腔后可发现较小息肉。息肉大而多者，可向前突至前鼻孔，前端因常受外界空气或尘埃刺激，呈淡红色，少数表面有溃疡或痂皮。鼻息肉向后发展可突至后鼻孔或鼻咽。巨大或复发鼻息肉可致鼻背变宽，形成“蛙鼻”。鼻腔内可见到稀薄浆液性或粘稠、脓性分泌物。

　　诊断

　　依据病史、临床症状、鼻内镜检查和影像学较容易诊断。影像学检查中，首选鼻窦冠状位和轴位CT扫描，对明确病变范围、解剖结构有重要作用。MRI则在鼻息肉与其他软组织疾病的鉴别上更有优势。Johansen等（1993）提出描述息肉大小的记分方法：息肉体积小，仅引起轻度鼻塞，未达到下鼻甲上缘者记1分；引起较明显鼻塞，息肉大小位于下鼻甲上下缘之间记2分；引起鼻腔完全阻塞，息肉前端已达下鼻甲下缘以下者记3分。