概述

　　视神经炎（optic neuritis）是指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视乳头炎（pappilitis），多见于儿童；后者系球后视神经炎（retrobulbar neuritis），青壮年多见。本病多为单侧发生。

　　病因和发病机制

　　一、局部病灶感染：

　　1、眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。

　　2、眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。

　　3、邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。

　　4、病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。

　　二、全身传染性疾病：

　　常见于病毒性疾病，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等，其病原体流入血液，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。少数病例可见于寄生虫感染如Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等。

　　三、代谢障碍和中毒：

　　前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏；后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。

　　四、脱髓鞘病（demyelinating diseases）

　　1、散在性硬化症（multiple sclerosis）：

　　本病又名多发性硬化症，我国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充，形成硬化性瘢痕。临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。

　　2、周围轴性弥漫性脑炎（diffuse sclerosis）：

　　本病又叫Schilder病，多见于小儿患者，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。

　　3、视神经脊髓炎（neuromyelitis optica）：

　　本病又名Devic病，病变仅局限于视神经和脊髓，两者可以同时发病，也可一先一后发病，可为急性或慢性，如视神经炎，多为双侧性，有视神经炎症状，如脊髓炎，可出现双下肢运动和感觉障碍，并逐渐上升，导致排尿障碍，四肢麻痹和呼吸困难，甚至死亡。

　　病理改变

　　不同原因引起的视神经炎，其病理改变也不相同。

　　1、急性化脓性炎症：神经组织出现密集的细胞浸润、坏死，形成小型脓肿。此类较少见。

　　2、间质性增生：首先病变组织发生水肿，神经间隔中有密集的多形核白细胞及淋巴细胞浸润，而后有血管及结缔组织增生，以至间隔变厚，再加上组织水肿压迫视神经纤维使之变性、萎缩。

　　临床表现

　　一、视力减退：

　　为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。

　　二、视野改变：

　　为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，一般用红色视标或小白色视标易于查出，严重者中央视野可以全部丧失。

　　三、瞳孔改变：

　　瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

　　四、眼底检查：

　　视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎（neuro-retinitis），视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩，球后视神经炎初期眼底正常。