概述

　　前葡萄膜炎（anterior uveitis）包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型，是葡萄膜炎中最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%-60%.

　　病因和发病机制

　　一、感染因素主要见于细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物引起炎症，也可通过诱发抗原抗体及补体复合物而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应（分子模拟）而引起免疫应答和炎症。感染为内源性或外源性。

　　二、自身免疫因素正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原，如视网膜S抗原、光感受器的维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时，可出现对这些抗原的免疫应答，引起葡萄膜炎。

　　三、氧化损伤机制氧自由基代谢产物包括过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH-）单线态氧、一氧化氮等，任何原因所导致的氧自由基代谢产物增加，都可引起组织损伤和炎症，还可诱发其他炎症介质的释放，从而加重炎症反应。氧化损伤一般作为辅助机制参与葡萄膜炎的发生。

　　四、花生四烯酸代谢产物的作用花生四烯酸在环氧化酶的作用下形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧化酶作用下形成白三烯等炎症介质。手术及外伤或理化刺激和药物等所引起的早期炎症反应，主要与花生四烯酸代谢产物有关。在其他因素引起的葡萄膜炎中，花生四烯酸代谢产物也可能起着辅助作用。

　　五、免疫遗传机制已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关，如强制性脊柱炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B27抗原密切相关，Vogt-小柳原田病与HLA-DR4、HLA-DRw53抗原密切相关，与HLA-DQA1*0301、DR4*0101、DRB1*0405、DQB1*0401等亚型有关；Behcet病与HLA-B5、HLA-B51抗原密切相关。

　　临床表现

　　一、症状疼痛，畏光，流泪及视力减退等症状是本病的主要特征。虹膜睫状体的三叉神经未稍受到毒性刺激，睫状肌的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有角膜炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内水肿，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成假性近视。晚期可合并黄斑水肿及视神经视网膜炎。

　　二、体征

    1、睫状充血：

　　有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和结膜水肿。

　　2、角膜后沉着物（kerato-precipitates，KP）：

　　房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝瞳孔区，大颗粒在下，小颗粒在上。

　　根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性肉芽肿性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。

　　3、房水混浊：

　　由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在裂隙灯下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。

　　4、虹膜纹理不清：

　　虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew结节，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。

　　5、瞳孔缩小：

　　在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激瞳孔括约肌及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，对光反应迟钝。

　　6、玻璃体混浊：

　　睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及玻璃体前部，使其混浊。

　　诊断

　　诊断标准：

　　1、有睫状充血、角膜后沉着物、房水闪光、瞳孔缩小、虹膜后粘连、睫状区压痛者可诊断为虹膜睫状体炎。

　　2、病程连续在6周以内者为急性，超过6周为慢性。

　　3、如房水无闪光和无角膜后沉着物，仅有虹膜后粘连，诊断为陈旧性虹膜睫状体炎。