概述

　　中间葡萄膜炎（intermediate uveitis）是累及睫状体扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病，又称周边葡萄膜炎（peripheral uveitis）、睫状体平坦部炎（pars planitis）。多发生在40岁以下，男女发病率相似，常累及双眼，可同时或先后发病，发病隐匿，呈慢性病程。

　　病因和发病机制

　　一、感染因素主要见于细菌、真菌、病毒、寄生虫、立克次体等通过直接侵犯葡萄膜、视网膜、视网膜血管或眼内容物引起炎症，也可通过诱发抗原抗体及补体复合物而引起葡萄膜炎，还可通过病原体与人体或眼组织的交叉反应（分子模拟）而引起免疫应答和炎症。感染为内源性或外源性。

　　二、自身免疫因素正常眼组织中含有多种致葡萄膜炎的抗原，如视网膜S抗原、光感受器的维生素A类结合蛋白、黑素相关抗原等，在机体免疫功能紊乱时，可出现对这些抗原的免疫应答，引起葡萄膜炎。

　　三、氧化损伤机制氧自由基代谢产物包括过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH-）单线态氧、一氧化氮等，任何原因所导致的氧自由基代谢产物增加，都可引起组织损伤和炎症，还可诱发其他炎症介质的释放，从而加重炎症反应。氧化损伤一般作为辅助机制参与葡萄膜炎的发生。

　　四、花生四烯酸代谢产物的作用花生四烯酸在环氧化酶的作用下形成前列腺素和血栓烷A2，在脂氧化酶作用下形成白三烯等炎症介质。手术及外伤或理化刺激和药物等所引起的早期炎症反应，主要与花生四烯酸代谢产物有关。在其他因素引起的葡萄膜炎中，花生四烯酸代谢产物也可能起着辅助作用。

　　五、免疫遗传机制已发现多种类型的葡萄膜炎与特定的HLA抗原相关，如强制性脊柱炎伴发的葡萄膜炎与HLA-B27抗原密切相关，Vogt-小柳原田病与HLA-DR4、HLA-DRw53抗原密切相关，与HLA-DQA1*0301、DR4*0101、DRB1*0405、DQB1*0401等亚型有关；Behcet病与HLA-B5、HLA-B51抗原密切相关。

　　临床表现

　　一、自觉症状轻者可无任何症状或仅出现飞蚊症，重者眼前有黑影舞动，视力感觉模糊，可出现中心视力及周边视野障碍，偶有眼痛。

　　二、体征

    1、睫状充血，一般没有睫状充血，或者有轻度充血。

　　2、角膜透明或有羊脂状小圆形白色KP，可见前房闪辉或浮游炎性细胞，房角灰黄色渗出物。

　　3、虹膜正常很少有前后粘连。

　　4、眼底情况：在充分散瞳情况下，可发现前部玻璃体及基底部法埃状或小粒状不透明的球样混浊多位于眼球下部，病灶多发生在睫状体平坦部及脉络膜中间，融合后呈黄白色棉球状外观，平坦部锯齿缘，视网膜前有灰色球形或大块样渗出，融合成睫状，遮盖踞齿缘并呈堤状故称雪堤状渗出物（snow bank exudate）。从睫状体平坦部发出的机化直接插入玻璃体内，并包绕晶体后面形成睫状膜（cyclitisb membrana），亦可出现黄斑水肿，视乳头水肿、周边视网膜血管炎，血管出现白鞘及闭塞，而又可查出明确病因者，即为周边葡萄膜炎。

　　三、根据临床所见可分下列三型：

　　1、良性型：预后较好，发病数月后渗出消失，遗留视网膜萎缩和虹膜周边前粘连。

　　2、血管闭塞型：开始在近锯齿缘有渗出物，视网膜周边血管闭塞，白鞘、病变逐渐向后发展导致视神经萎缩。

　　3、严重型：眼底周边部有大块絮样渗出，形成睫状膜，玻璃体机化物并伴有新生血管，机化膜牵引可产生出血或形成裂孔最终产生视网膜脱离。