概述
急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma ，AACG）是指突然出现房角关闭，使房水排出受阻，引起眼压突然升高，导致眼部疼痛、视力骤然下降、眼充血等症状急性发作。多见于50岁以上老年人，女性更常见，男女之比为1：2，患者常有远视，双眼先后或同时发病。
病因和发病机制
一、内因：解剖及生理方面的因素。
1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如眼轴较短、角膜较小、远视眼、前房浅、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
2、生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
二、外因
1、情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周边，阻塞房角。
2、点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
病理改变
表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。
急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。
临床表现
急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促，病情严重，房角的封闭比较明显，症状表现形式不一，病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血。其临床表现分六期。
一、临床前期：
急性闭角青光眼大都是双眼同时或先后发病，故一眼已有发作或有发作史，另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄、虹膜膨隆的解剖条件，迟早会有发作的可能。另外，部分病人在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有上述眼球局部解剖特征，或同时有阳性ACG家族史，特别是在一定诱因条件下，如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高者，也可以诊断为本病的前期。
二、前驱期：
系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为在劳累、精神刺激等诱因下多发生在傍晚一过性虹视、视蒙或眼胀，可能有患侧额部疼痛或鼻根部酸胀，历时短暂，休息后自行缓解，此时检查可发现眼压升高，常在40mmHg以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。症状缓解后，一般不留永久性组织损害。
三、急性发作期
1、症状：
起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高，有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，严重者仅有眼前指数，甚至仅有光感。视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血，如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。如果眼压持续升高而不解除，视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明。恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。
2、体征
①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血，结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张。
②角膜水肿：房水在高眼压影响下，经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层，因而呈现雾状混浊及内皮皱褶。发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP.久之，房水侵入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性。
③前房浅、房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水混浊，但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态。易误诊为虹膜睫状体炎。
④瞳孔散大，瞳孔阻滞：眼压持续性增高，使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩，由于房角在上、下粘连较重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形。当瞳孔扩大到一定程度时，虹膜更靠近晶体前囊，房水则后房进入前房受阻，出现相对性瞳孔阻滞。当房水完全不能流入前房时，则筄为绝对性瞳孔阻滞，病情较轻的病人，眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如有虹膜周边前粘连，则瞳孔终生保持散大状态。
⑤虹膜肿胀，隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血，蛋白渗出，在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。严重的充笝，后房压升高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿、角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。导致前方角阻塞。如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放，若已形成粘连，就是眼压下降，房角也不会开放。由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管闭塞，发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。亦有表现为弥漫性萎缩，以瞳孔缘处明显。
⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高，造成晶体的营养障碍，使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点，此为青光眼斑（glaucomatic subcapsular flecks）。有青光眼斑的占发作期的1/3病人。发病早期呈片状，随着眼压下降，片状混浊可出现部分性吸收再透明。亦可呈点状、线状或半环形，病情轻者呈少数散在小点。急性发作症状缓解后，不再有此斑点形成，上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征。由于此三联征在发作后长年不消失，对于回顾性诊断有特殊诊断价值。
3、眼压及眼压描记的变化：
急性发作期间，眼压突然升高，一般在5.32kPa（40mmHg）以上，个别可达到10.64kPa（80mmHg）以上，形成暴发型。病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散大，瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降，或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。急性发作一两日后，房角未开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低，这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为“睫状体休克”。此时决不可停药，以防眼压的“反跳”。急性发作时，未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害。因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零。急性发作后，房角完全开放，C值又可恢复正常。
4、眼底改变：
急性发作时，眼底是不是易窥视的。但是在滴苷油后，检查眼底，可见视乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围发生小点状或火焰状出血。眼压下降后视乳头颜色显著变浅，但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳头病变的征象。
四、间歇期（缓解期）：
急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理后自然缓解，眼压可以下降到正常范围，局部充血消失，角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。前房角如果没有广泛性粘连，C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连。缓解期是暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。可能再度出现急性发作，甚至同出现眼压增高，最后失明、间歇期可长可短，长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次。在这阶段，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能。
在间歇期，由于眼压正常，房角开放，C值正常，但房角流畅系数未改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升，再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的。
五、慢性进展期：
急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗，症状没有完全缓解，而转入慢性进展期，其表现为眼压呈中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度散大，房角显示程度不等的前粘连，眼底在早期无大的变化，晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似。表现出视乳头有青光眼杯及神野改变，病情逐渐进展。
六、绝对期：
急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落。
在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。
