该项研究目的是观察阿托伐他汀（ATV）预处理的心肌保护效应，探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和线粒体膜ATP敏感性钾通道（KATP）在其中的作用以及这两个环节的相互关系。

　　方法采用将兔随机分成缺血再灌注模型对照组（对照组）、ATV组、ATV复合iNOS阻断剂S-甲基异琉脲硫酸盐组（ATV＋SMT组）、S-甲基异琉脲硫酸盐组（SMT组）、ATV复合线粒体膜KATP通道阻断剂5-羟癸酸组（ATV＋5-HD组）、5-羟癸酸组（5-HD）组。进行40min局部缺血和240min再灌注，观察各组心肌梗死范围、血液生物化学、一氧化氮合酶、线粒体ATP合成能力。结果3天阿托伐他汀预处理（10mg·kg^-1·d^-1）使心肌梗死范围、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH-1）分别下降26.3％、31.4％、19.1％，使iNOS、线粒体ATP合成能力分别提高102.6％和46.8％。ATV＋SMT组心肌梗死范围、CK-MB、LDH-1、iNOS、线粒体ATP合成能力和对照组无明显差异。ATV＋5-HD组心肌梗死范围、CK-MB、LDH-1、线粒体ATP合成能力和对照组无明显差异，ATV＋5-HD组iNOS和ATV组相似，均明显高于对照组（P〈0.01）。

　　由此得出结论阿托伐他汀预处理通过上调iNOS和激活线粒体膜KATP产生心肌保护作用，且iNOS是线粒体膜KATP的上游途径。