该项研究目的是探讨在细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）表达特异性抗原的肿瘤细胞过程中，是否存在抗原特异性杀伤。

　　方法采用分离健康人骨髓获得单个核细胞，分别诱导为树突状细胞（DC）和CIK细胞，将人类乳腺癌耐药细胞株MCF-7／ADR细胞的冻融物抗原冲击或未冲击DC与CIK细胞共培养（pulsed-DC＋CIK、DC＋CIK），CIK细胞单独培养作对照。用流式细胞仪分析细胞表型，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL.12、和IFN-γ分泌水平，用二苯基溴化四氮唑蓝（MTT）法测定细胞毒效应。结果DC与CIK共育后，两组DC成熟表型较共育前明显提高（P=0.003、P=0.001）；pulsed-DC＋CIK组与DC＋CIK组、CIK组比较，细胞表型（CD3、CD8、CD56）明显提高（P=0.003、P=0.011），CD3^＋CD56^＋细胞明显增多（P=0.001，P〈0.001），CD3^＋CD8^＋细胞亦明显增多（P=0.002，P=0.002）；CIM5RA表型则明显降低（P〈0.001，P=0.004）。IL-12和IFN-γ水平在pulsed-DC＋CIK组表达最高，分别为（254±14.5）pg／ml和（3100±286）pg／ml.对有耐药抗原表达的MCF-7／ADR细胞，pulsed—Dc＋CIK组杀伤效应最强，pulsed-DC＋CIK组、DC＋CIK组和CIK组比较，差异均有统计学意义（pulsed-DC＋CIK组与DC＋CIK组比较，P=0.039；pulsed-DC＋CIK组与CIK组比较，P=0.002；DC＋CIK组与CIK组比较，P=0.049）；而对于无P-gP抗原表达的MCF-7细胞的杀伤效应，pulsed-DC＋CIK组和DC＋CIK组之间无明显差异，但均高于CIK组，差异有统计学意义（pulsed-DC＋CIK组与CIK组比较，P=0.007；DC＋CIK组与CIK组比较，P=0.048）。

　　由此得出结论从人骨髓培养得到DC和CIK细胞共培养后，能促进各自特征性表面标志的表达上调，并分泌大量相关细胞因子。细胞杀伤效应的明显提高及可能的特异性细胞杀伤效应，为多药耐药肿瘤的临床生物免疫治疗提供实验基础。