在7月8日在线出版的《自然—免疫学》期刊上，一篇论文揭示了T淋巴细胞如何生存下来并导致数种自体免疫性疾病，如多发性硬化症等。
通过对多发性硬化症模式小鼠的研究，GangPei和同事研究了一种名为beta-arrestin1的蛋白质，这种蛋白质是所有细胞中的基因表达调控因子。Pei的研究小组报告说，beta-arrestin1帮助促进了T淋巴细胞的生存，而T淋巴细胞能增加炎症的持续时间。缺失beta-arrestin1，T淋巴细胞存活所必要的一种关键因子就不能产出。同样地，缺少beta-arrestin1的T淋巴细胞不会活得很好，而且多发性硬化症模式小鼠大脑中的炎症减少了。
新研究揭示了beta-arrestin1在延长与自体免疫疾病相关的进攻性T淋巴细胞的生存机会中的作用，从而提供了一种减少这类疾病的潜在靶标。然而，阻断beta-arrestin1的功能是否有助于多发性硬化症患者呢？这还需要进一步的研究。（医学教育网搜集）
