【病因】

　　㈠心源性  许多报道说明周围动脉栓塞最常病因是心源性，近年来，心脏源的性质和相应的发病率有变化，风湿性心脏病不像以前占绝对优势，相反动脉硬化和心肌梗塞起了更重要作用。动脉硬化性的冠状动脉心脏病，包括心肌梗塞、房颤、充血性心力衰竭和室壁动脉瘤约占60%，风湿性心脏病占20%.风湿性心脏病和冠状动脉性心脏病，二者都有左心内的血栓形成。在风湿性心脏病中，尤其是二尖瓣狭窄时，心房内血流滞缓加上内膜的风温病变，血液中纤维易附着心房壁形成血栓。冠状动脉心脏病，特别当心肌梗塞，左心室扩大，收缩乏力，血液不能排空时，更易发生血栓形成。

　　㈡血管源性  动脉瘤、动脉硬化时动脉硬化粥样物质形成的栓塞，近来报道有所增加。大的栓塞可来源于大的动脉粥样物质、血栓和胆因醇结晶的混合物，脱落到动脉循环。小的栓塞由于胆因醇结晶的释放或由于溃疡性动脉硬化斑点脱落引起。

　　㈢医源性  近年来，由于广泛开展心脏人工瓣膜转换和人造血管移植，安置心脏起搏器、动脉造影、血液透析的动静脉瘘、动脉内留置导管，大动脉反搏气囊导管应用，都可能引起动脉栓塞。

　　【发病机理】

　　动脉交叉部管腔突然变狭，加上解剖形成鞍状，因此栓子几乎发生在动脉分叉部和分支开口处。如果病人以前有动脉硬化性病变引起狭窄，栓塞多在狭窄病变部位。Fogarty等报道了338例动脉栓塞，腹主动脉末端、髂动脉、股动脉是最常见的栓塞部，共302例。

　　栓塞发生后，动脉腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理变化：①动脉痉挛：栓塞刺激动脉壁神经，通过交感神经血管舒缩中枢反射引起病变部位远端血管及邻近侧支动脉强烈痉挛。血栓内大量凝集的血小板释放出组织胺与5-羟色胺物质，这些物质会加重动脉痉挛。痉挛程度愈剧，缺血愈严重，发生坏疽的机会也愈大。②继发性血栓形成，形成痉挛使动脉本身滋养血管也可发生痉挛造成动脉壁血代障碍，血管内皮细胞受损，内弹力层增厚、断裂、都是造成继发性血栓形成的重要因素。栓塞远段动脉内压下降，造成血流缓慢、管腔萎瘪、以及血栓收缩时放出凝血物质、以及红细胞、白细胞、血小板释放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神经组织产生少量前列素E，能抑制胶原纤维、凝血酶原、肾上腺素及二磷腺苷等有诱发血小板凝集的作用。当动脉栓塞后，栓塞邻近组织的缺血、前列腺素产生量减少，可造成上述物质的增多，从而加速血栓的繁衍。③受累肢体的变化，组织缺氧继而发生组织细胞坏死，各种细胞对缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，视网膜氧的呼吸率高于皮肤细胞四倍。周围神经肌肉比皮肤有更高的氧的呼吸率。一般认为动脉栓塞后，15～30分钟内出现神经缺血症状，先是感觉减退和感觉异常，后是肌群麻痹。如果在30～60分钟内血运恢复，则缺血肢体仍可恢复正常，否则即发生严重的改变。6～12小时内肌肉死亡，12～20小时后神经改破坏，24～48小时皮肤发生坏死。④栓塞时心脏的影响，一般病人都有心血管系统疾病，动脉栓塞或多或少地加重心脏的负担。一般栓塞动脉愈大，阻塞和痉挛愈明显，对心脏的影响也愈大，阻塞和痉挛愈明显，对心脏的影响也愈大。⑤栓塞对全身代谢的影响，栓塞发生后，受累组织广泛，取栓后血流迅速恢复，大量坏死组织里的代谢产物很快进入全身循环，就在短时期内出现明显的代谢变化，临床上称肌病-肾病-代谢酸中毒综合征（myopatic-nephroticmetabolic syndrome）。Fischer Fogarty已经研究了肢体在缺血时静脉血之含量，以及血生化变化。静脉血氧下降，二氧化碳结合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶（CPK）、LOH和SGOT酶之升高，横纹肌纤维溶解。当肢本血流再通时，静脉内积聚物立即释放入血循环。Haimovici已研究了肌病-肾病-代谢酸中毒综合征。他指出1/3周围动脉栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌肾病理代谢综合征最易发生于有严重疼痛、水肿和肌肉、关节僵直的病人。