24. 糖尿病酮症酸中毒的发病机制是什么?
发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素拮抗激素增加,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高;脂肪的动员和分解加速,生成大量酮体,当酮体生成超过组织利用和排泄的速度时,将发展至酮症以至酮症酸中毒。
25. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些?
(1)症状:原有糖尿病症状加重,极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷。
(2)体征:皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征,呼吸深而速(即Kussmaul呼吸),呼气有烂苹果味(酮味),血压下降、休克。
(3)实验室检查 ①血:血糖明显升高,多为16.7~33.3mmol/L;血酮体升高;二氧化碳结合力降低;血pH下降,呈代谢性酸中毒;血钾早期可正常或偏低,少尿时可升高,治疗后如补钾不足可下降。②尿:尿糖、尿酮体阳性。
26. 如何诊断糖尿病酮症酸中毒有明确糖尿病病史的病人,具有以上临床表现,结合实验室检查如尿糖、尿酮、血糖、血酮、二氧化碳结合力等,可以明确诊断。
27. 如何观察糖尿病酮症酸中毒的病情变化?
(1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化,低血钾病人应作心电图监测,为病情判断和观察治疗反应提供客观依据。
(2)及时采血、留尿,送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、电解质及血气等。
(3)准确记录24小时出入量。
28. 糖尿病酮症酸中毒治疗的要点有哪些?
严密观察病情变化,补液,纠正电解质及酸碱失衡,应用小剂量胰岛素,加强生活护理。
29. 治疗糖尿病酮症酸中毒时,如何补液?
补液可迅速纠正失水,以改善循环血容量与肾功能。应立即静脉输入生理盐水,补充量及速度须视失水程度而定。失水较重者,可在入院第1小时内滴入1000ml,以后6小时内每1~2小时滴入500~1000ml,视末梢血循环、血压、尿量而定。
30. 治疗糖尿病酮症酸中毒补液过程中应注意哪些问题?
治疗过程中必须避免血糖下降过快、过低,以免发生脑水肿,对老年心血管疾患者,输液尤应注意不宜太多、太快,以免发生肺水肿。
31. 治疗糖尿病酮症酸中毒时,为何要注意补钾?
酸中毒时细胞内缺钾,治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度,治疗后4~6小时血钾常明显下降,故在静脉输入胰岛素及补液同时,应补钾,最好在心电监护下,结合尿量和血钾水平,调整补钾量和速度。
32. 治疗糖尿病酮症酸中毒时,胰岛素应如何使用?
小剂量胰岛素治疗的方法较安全、有效,较少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖等严重不良反应。
33. 什么是糖尿病高渗性非酮症昏迷?
糖尿病高渗性非酮症昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,特点是血糖高,没有明显酮症酸中毒,因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。多见于老年患者,部分病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。
34. 哪些因素可诱发糖尿病高渗性非酮症昏迷?
(1)引起血糖增高的因素:①各种感染合并症和应激因素,如手术、外伤、脑血管意外等,其中感染性合并症占糖尿病高渗性非酮症昏迷诱因的首位,也是影响病人预后的主要原因。②各种能引起血糖增高的药物,如糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、普萘洛尔(心得安)等。③糖摄入过多,如静脉大量输入葡萄糖,静脉高营养。④合并影响糖代谢的内分泌疾病,如甲亢,肢端肥大症、皮质醇增多症等。
(2)引起失水、脱水的因素:①使用利尿药,如神经科进行脱水治疗的病人。②水入量不足,如饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等。③透析治疗(包括血液透析和腹膜透析)的病人。④大面积烧伤的病人。
(3)肾功能不全:如急、慢性肾功能衰竭,糖尿病肾病等,由于肾小球滤过率下降,对血糖的清除亦下降。