当致病因素侵及角膜时，首先角膜缘血管网扩张充血称为睫状充血，炎症渗出，白细胞侵入病变部位，引起上皮和基质的混浊水肿，称角膜浸润，此时若治疗适当，角膜可恢复透明。若病情不能控制，浸润继续加重发生变性、坏死、组织脱落，形成溃疡，溃疡基底部呈灰白色污秽，边界不清，若适当治疗，控制炎症，溃疡基底部及边缘逐渐清洁，边界清晰，周围上皮再生覆盖溃疡表面，此时荧光素染色阴性，称为角膜小面。以后结缔组织增生，形成深浅不等的瘢痕。若溃疡向深部发展，整个基质被破坏，在眼压的作用下使后弹力层向前膨隆，形成透明小珠，称为后弹力层膨出，穿破后造成角膜穿孔，房水流出，前房消失，虹膜可嵌于穿孔处，瞳孔变形，还可形成角膜滤过瘢痕或痿管，房水由瘘管流出使眼内外交通，导致眼内感染，眼内炎，最后以眼球萎缩告终。若角膜穿孔后，虹膜嵌入与结缔组织和新生血管一起形成瘢痕，称粘连性角膜白斑；若堵塞房角，房水流出受阻致使眼压增高，可造成继发性青光眼。由于眼压增高，瘢痕可膨出形成黑紫色隆起，称角膜葡萄肿。严重的角膜炎因毒素渗入前房而引起虹膜睫状体炎，表现为角膜后沉着物和房水混浊。有时甚至形成前房积脓，瞳孔缩小或有后粘连。