慢性HBV感染的治疗策略基于对其自然病程的共识。围产期HBV感染者中90%以上发展为慢性感染，6岁以前的儿童感染后慢性化的危险性为30%左右，而成人期获得性感染者中仅1%～12%（平均<5%）慢性化。我国的HBV携带者绝大部分来自围产期感染。

　　典型的围产期或婴儿感染可分为三期：初期为病毒复制-免疫耐受期，其特征为高水平HBV-DNA，但肝损害缺乏或轻微。此期约持续10～30年，进入中期，即病毒复制-免疫清除期，病毒负荷量减少，血清转氨酶上升，肝内有明显坏死炎症。最后，HBeAg清除，进入第三期，即病毒非复制（低复制）期，表现为HBsAg持续阳性，HBV-DNA处于低水平，转氨酶基本正常，呈慢性携带状态。成人期感染仅后两期，而无病毒复制-免疫耐受期。

　　慢性HBV感染的预后取决于活动性病毒复制存在与否以及肝损害程度。在免疫功能缺陷者，病毒不能清除而持续复制，肝坏死、炎症持续存在，即典型CHB.在细胞因子如转化因子β（TGFβ）、血小板衍生生长因子（PDGF）介导下，肝贮脂细胞（Ito细胞）激活，过量释放细胞外基质如胶原、纤维连接蛋白、层粘蛋白、氨基多糖胺等，引发纤维化，进而引起肝硬化。约半数慢性HBV携带者有活动性病毒复制的证据，而伴有活动性病毒复制的CHB病例中约有15%～20%在5年内发展为肝硬化。肝损害的轻重与预后有密切关系。对379例HBV携带者进行前瞻性研究，发现组织学仅为汇管区炎症（慢性持续性肝炎）者，5年生存率高达97%，而在肝实质内呈现肝细胞坏死和炎症（慢性活动性肝炎）者5年生存率为86%，肝硬化者仅为55%。

　　CHB治疗的原则是抗病毒，抑制病毒复制，同时应抗坏死炎症-纤维化，阻止向进行性肝病