一、【问题】慢性呼吸衰竭的发病机制和病理生理有哪些？
二、【问题】慢性呼吸衰竭如何诊断？
三、【问题】慢性呼吸衰竭有哪些治疗方法？
四、【问题】血气分析如何临床应用？
具体解答：
一、【问题】慢性呼吸衰竭的发病机制和病理生理有哪些？
【解答】
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气量不足 肺泡通气量和PaCO2成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。
2.弥散障碍 弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调 常见病因为COPD；有两种主要形式：①部分肺泡通气不足，②部分肺泡血流不足。仅导致低氧血症，无CO2潴留。
4.肺内动-静脉解剖分流增加 常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。
5.氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响 缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaCO2继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO2麻醉）。同时CO2潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。
2.对循环系统的影响 缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸系统的影响 缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；C02潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。
5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高。
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；CO2潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱；Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaC02下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
二、【问题】慢性呼吸衰竭如何诊断？
【解答】
有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病；有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现。动脉血气示：Pa02＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg。
三、【问题】慢性呼吸衰竭有哪些治疗方法？
【解答】
（―）氧疗 目标是使PaO2＞60mmHg或SaO2＞90%。Ⅱ型呼吸衰竭原则上应低浓度（＜35%）持续给氧。I型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症，可使用较高浓度的氧吸入。
（二）机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。
（三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。
（四）呼吸兴奋剂 在病情需要时可给予呼吸兴奋剂。
（五）纠正酸碱平衡失调 在纠正呼吸性酸中毒时，应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。
四、【问题】血气分析如何临床应用？
【解答】
1.判断呼吸功能
（1）通气功能障碍：此时PaCO2升高，PaO2降低，且二者升降数值大致相等。
（2）换气功能障碍：此时Pa02降低，PaC02正常或降低。
（3）通气与换气功能障碍并存：此时PaO2降低较PaCO2降低明显。
2.判断酸碱失衡
（1）代谢性酸中毒：血气分析：pH＜7.40；HCO3-＜22mmol/L；PaC02代偿性降低，＜40mmHg，不低于代偿极限lOmmHg。
（2）代谢性碱中毒：血气分析：pH＞7.40；HCO3-＞27mmol/L；PaC02代偿性增高＞40mmHg，不高于代偿极限55mmHg，超过者考虑合并呼酸。
（3）呼吸性酸中毒：血气分析：pH＜7.40；PaC02＞45mmHg；HCO3-代偿性增高，＞24mmol/L，急性呼酸增加量少，慢性呼酸增加量多，不超过代偿极限45mmol/L，超过者考虑合并代碱。
（4）呼吸性碱中毒：血气分析：pH＞7.40；PaC02＜35mmHg；HCO3-代偿性降低，＜24mmol/L，慢性呼碱时降低明显，不低于代偿极限12mmol/L，低于者考虑合并代酸。
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