问题索引：

一、【问题】简述心力衰竭的病因及诱因。

二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。

三、【问题】简述冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。

四、【问题】简述简述抗心律失常药物分类。

五、【问题】简述高血压降压药物治疗。

具体解答：

一、【问题】简述心力衰竭的病因及诱因。

【解答】

（一）病因

慢性心力衰竭的病因：1.原发性心肌损害：（1）缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。（2）心肌炎和心肌病：各种类型心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。2.心脏负荷过重：（1）压力负荷（后负荷）过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。（2）容量负荷（前负荷）过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

急性心力衰竭病因：1.急性心肌梗死（尤其为广泛前壁心肌梗死）、乳头肌缺血或断裂、室间隔破裂穿孔。2.急性重症心肌炎。3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。 5.急性容量负荷过多（输液过多过快）。6.高血压血压急剧增高等。

（二）诱因

1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

二、【问题】简述心力衰竭的病理生理。

【解答】

最重要的有以下四个方面：

1.代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。（2）心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。

2.体液因子的改变 一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

3.舒张功能不全 大体上分两大类:一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

4.心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

三、【问题】简述冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制。

【解答】

1.稳定型心绞痛发病机制：由于冠状动脉狭窄等引起的，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。稳定型心绞痛时，冠状动脉血管内皮是完整的，没有血栓的形成。

2.非ST段抬高型急性冠脉综合征发病机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。

3.ST段抬高型急性冠脉综合征发病机制：STEMI是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20〜30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

四、【问题】简述抗心律失常药物分类。

【解答】

抗心律失常药物分类：根据Vaughan Williams分类法。

I类药阻断快速钠通道：IA类药物：减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。IB类药物：不减慢Vmax，缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。I C类药：减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。

Ⅱ类药 阻断β肾上腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。

Ⅲ类药 阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮和索他洛尔。

Ⅳ类药 阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫䓬等属此类。

充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。大多数致心律失常现象发生在开始治疗后数天或改变剂量时，较多表现为持续性室速、长QT间期与尖端扭转型室速。氟卡尼和恩卡尼致心律失常现象并不局限于治疗的开始，可均匀分布于整个治疗期间。

五、【问题】简述高血压降压药物治疗。

【解答】

1、降压药物应用基本原则:①小剂量；②优先选择长效制剂；③联合用药；④个体化。

2、降压药物种类及作用特点

（1）利尿剂:有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。

（2）受体拮抗剂:有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有（α受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。

（3）钙通道阻滞剂:分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米帕米和地尔硫䓬。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂:根据化学结构分为巯基、羧基和磷酸基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、西拉普利、培哚普利、雷米普利和福辛普利等。

（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦和奥美沙坦。

3、降压治疗方案：比较合理的两种降压药联合治疗方案是:利尿剂与β阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙通道阻滞剂与β阻滞剂；钙通道阻滞剂与利尿剂或ACEI或 ARB。三种降压药合理的联合治疗方案必须包含利尿剂。对于有并发症或合并症患者，降压药和治疗方案选择应该个体化。