问题索引：

一、【问题】简述慢性心力衰竭的病因、诱因与病理生理。

二、【问题】简述慢性心力衰竭的临床表现。

三、【问题】简述慢性心力衰竭的辅助检查。

四、【问题】简述慢性心衰的诊断与鉴别诊断。

五、【问题】简述慢性心衰的治疗。

具体解答：

一、【问题】简述慢性心力衰竭的病因、诱因与病理生理。

【解答】

（一）病因

1.原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和/或心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。

（2）心肌炎和心肌病：各种类型心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。

2.心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

（2）容量负荷（前负荷）过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

（二）诱因

1.感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2.心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3.血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4.过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5.治疗不当 如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

（三）病理生理

最重要的有以下四个方面：

1.代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。

（1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

（3）神经体液的代偿机制：当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。

2.体液因子的改变 一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭发生和发展，重要的有：

（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

（2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

（3）内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

（4）细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子-α均参与心衰病理生理过程。

3.舒张功能不全 大体上分两大类：一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

4.心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

二、【问题】简述慢性心力衰竭的临床表现。

【解答】

分为左心衰竭（多见）、右心衰竭（较少见）和全心衰竭（多见）。

（一）左心衰竭

左心衰竭以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。

1.症状

（1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。②端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧。③夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。④急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

（2）咳嗽、咳痰、咯血。

（3）乏力、疲倦、头晕、心慌。

（4）少尿及肾功能损害症状。

2.体征

（1）肺部湿啰音：从局限于肺底部直至全肺，如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

（2）心脏体征：基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭

右心衰竭以体循环淤血的表现为主。

1.症状

（1）消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。

（2）劳力性呼吸困难：单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

2.体征

（1）水肿：心源性水肿具有下垂性、对称性、凹陷性的特点。

（2）颈静脉征：颈静脉充盈或怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉反流征阳性、肝大、压痛、晚期肝硬化、黄疸、腹腔积液；可有胸腔积液，右侧多见。

（3）心脏体征：基础心脏病相应体征、三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

（三）全心衰竭

阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

三、【问题】简述慢性心力衰竭的辅助检查。

【解答】

1.X线检查 确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。早期主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。

2.超声心动图 诊断心力衰竭最主要的仪器检查。

（1）收缩功能：正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

（2）舒张功能：正常人E/A值不应小于1.2，舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A 比值降低。

3.利钠肽 心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床常用BNP及NT-proBNP。已接受治疗者利钠肽水平仍高则提示预后差。

4.心-肺运动试验 仅适用于慢性稳定性心衰患者。

5.有创性血流动力学检查 对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCP），直接反映左心功能。

6.心电图 无特异性心电图表现。常能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、心律失常等。PtfVl值≤-0.03mm•s称PtfVl值异常。PtfVl值异常提示左房负荷过重。

7.其他 放射性核素检查、心脏磁共振等。

四、【问题】简述慢性心衰的诊断与鉴别诊断。

【解答】

（一）诊断

首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。心脏超声心动图、X线检查、BNP对诊断也很有帮助，必要时可行血流动力学监测以明确诊断。心力衰竭程度的判定通常采用美国纽约心脏病学会（NYHA）的心功能分级法。

心功能Ⅰ级：日常活动量不受限（无症状）。

心功能Ⅱ级：一般日常体力活动轻度受限。

心功能Ⅲ级：一般日常体力活动明显受限，低于一般活动即可引起心衰症状。

心功能Ⅳ级：不能从事任何体力活动，在休息状态下亦存在心功能不全症状。

（二）鉴别诊断

心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别。

1.支气管哮喘 多见青少年有过敏史；发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有重要参考价值。

2.肾性水肿 晨起发生，面部水肿，而心源性水肿表现为低垂性，心源性水肿一般不出现颜面水肿。

3.肝硬化腹腔积液伴下肢水肿 非心源性肝硬化无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

五、【问题】简述慢性心衰的治疗。

【解答】

治疗目标：防止和延缓心衰的发生；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后，降低病死率与住院率。

治疗原则：采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。

1.病因治疗

（1）病因治疗：在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。

（2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。

2.—般治疗

（1）休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。心功能改善后应积极心脏康复。

（2）控制钠盐摄人，控制液体入量。

3.药物治疗

（1）利尿剂的应用：对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量维持使用。但是不能将利尿剂作单一治疗。常用的利尿剂有：

袢利尿剂：以呋塞米为代表。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表。

保钾利尿剂：①螺内酯；②氨苯蝶啶。可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性较小。

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂等有较强的保钾作用。

（2）RAAS抑制剂

1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状、降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，改善心肌重塑，以达到维护心肌的功能，延迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予 ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。

2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：当心衰患者因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用ARB。

3）醛固酮受体拮抗剂的应用：对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。

（3）β受体拮抗剂：心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从小量开始，对于有液体潴留的患者应与利尿剂同时使用。逐渐增加剂量，适量长期维持。

（4）正性肌力药

1）洋地黄类药物

药理作用：洋地黄是治疗心力衰竭传统性药物，其作用有：①正性肌力作用，②电生理作用，③拮抗迷走神经兴奋作用。

适应证：任何有症状的心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级），心力衰竭伴心房颤动（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。

洋地黄中毒的表现：最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低 可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。

2）非洋地黄类正性肌力药：①多巴胺和多巴酚丁胺：只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。②磷酸二酯酶抑制剂：常用制剂为米力农，短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，其死亡率较不用者更高。

（5）扩血管药物：仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用，对存在流出道狭窄或瓣膜狭窄的患者应禁用。

4.顽固性心力衰竭

1）强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用。

2）血液滤过或超滤。

3）心脏再同步化治疗：对已接受最佳药物治疗仍有持续存在心衰症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、窦性心律时（QRS间期＞120毫秒）的患者可实施心脏再同步化治疗（CRT），安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。

4）心脏移植：对不可逆慢性心衰患者大多是病因无法纠正的，心肌情况已至终末状态不可逆转。其唯一的出路是心脏移植，有效延长寿命。

5.舒张性心力衰竭的治疗

1）β受体拮抗剂：改善心肌顺应性使心室容量-压力曲线下移，表明舒张功能改善。

2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。

3）ACEI：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。

4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

《心血管内科主治医师》答疑周刊（2021年第9期） .doc

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