心梗分为非ST段抬高心梗和ST段抬高心梗,关于非ST段抬高心梗与ST段抬高心梗有哪些区别,学员经常混淆,这里给大家总结了相关知识点。
问题索引:
1.非ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现?
2.ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现?
具体解答:
1.非ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现?
(一)发病机制 由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致,如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上,有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。
(二)临床表现 UA可表现为静息型心绞痛、初发型心绞痛和劳力恶化型心绞痛。
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,具有以下特点之一:
1.原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物缓解作用减弱。
2.1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发。
3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。大多数胸痛发作时有一过性ST段(抬高或压低)T波(低平或倒置)改变。心电图的改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。
2.ST段抬高型急性冠脉综合征的发病机制和临床表现?
发病机制 STEMI是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上,即可发生急性心肌梗死(AMI)。绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破,继而出血和管腔内血栓形成,而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛,也可使冠状动脉完全闭塞。
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:
1.晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。
2.在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。
3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重。
4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。
临床表现 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
1.先兆 50%~81.2%者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。
2.症状
(1)疼痛:最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但诱因多不明显,且常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,胸闷或有濒死感。
(2)全身症状:有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。
(3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐和上腹胀痛。
(4)心律失常:见75%~95%的患者,多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见,可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多。室颤是AMI早期,特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛,情况严重。
(5)低血压和休克:疼痛期中血压下降常见。休克多在起病后数小时至数日内发生,见约20%的患者,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,有些患者尚有血容量不足的因素参与。
(6)心力衰竭:主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现,为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,发生率为32%~48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降。
3.体征
(1)心脏体征:心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快,少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;10%~20%患者在起病第2~3天出现心包摩擦音;可有各种心律失常。
(2)血压:除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。
(3)其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
医学教育网心血管内科主治医师《答疑周刊》2023年第22期