呼吸衰竭的发病机制和病理生理是什么？为了帮助大家了解，医学教育网为大家整理如下：

1. 肺通气量不足

肺泡通气量和PaCO₂成反比。肺泡通气量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制。

2. 弥散障碍

弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。以低氧血症为主。

3. 通气/血流比例失调

常见病因为COPD；有两种主要形式：

①部分肺泡通气不足，②部分肺泡血流不足。仅导致低氧血症，无CO₂潴留。

4. 肺内动-静脉解剖分流增加

常见于肺动-静脉瘘；是通气/血流比例失调的特例。

5. 氧耗量增加

发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1. 对中枢神经系统的影响

缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。CO₂潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢。轻度CO₂增加，间接引起皮质兴奋；PaCO₂继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（CO₂麻醉）。同时CO₂潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

2. 对循环系统的影响

缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。严重缺氧可使心肌收缩力降低。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。CO₂潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3. 对呼吸系统的影响

缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激 通气。CO₂是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当吸入CO₂浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4. 对肾功能的影响

缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO₂潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

5. 对消化系统的影响

常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨 酸氨基转移酶升高。

6. 呼吸性酸中毒及电解质紊乱

缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；CO₂潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒，主要为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱；Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO₂下降过快。代谢性碱中毒可使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。

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