高频考点：急性一氧化碳中毒的发病机制和临床表现
急性一氧化碳中毒的发病机制和临床表现是内科主治医师考试会涉及的内容，为了帮助大家了解，医学教育网为大家整理如下：
一、发病机制
中毒主要引起组织缺氧。吸入体内的CO与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定COHb，不易解离，同时COHb能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。CO可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合，阻碍氧的利用，影响细胞呼吸和氧化过程。
二、临床表现
（一）急性中毒
1.轻型中毒 血液中COHb为10%～20%。可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境后，吸入新鲜空气，症状迅速消失。
2.中度中毒 血液中COHb浓度为30%～40%。可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。
3.重度中毒 血液中COHb为浓度为40%～60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者可合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿、水疱。眼底检查可发现视盘水肿。
（二）迟发性脑病
急性一氧化碳中毒经过2～60天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状，主要有精神症状（如痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态），锥体外系障碍（如表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态），锥体系障碍（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁），脑局灶性损害（如失语、失明、不能站立及继发性癫痫），脑神经及周围神经损害（如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变）等表现。
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