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内科考点!急性一氧化碳中毒的发病机制和临床表现

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一、发病机制

中毒主要引起组织缺氧。吸入体内的CO与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定COHb,不易解离,同时COHb能使血红蛋白氧解离曲线左移,阻碍氧的释放和传递。CO可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合,阻碍氧的利用,影响细胞呼吸和氧化过程。

二、临床表现

(一)急性中毒

1.轻型中毒  血液中COHb为10%~20%。可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境后,吸入新鲜空气,症状迅速消失。

2.中度中毒  血液中COHb浓度为30%~40%。可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。

3.重度中毒  血液中COHb为浓度为40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者可合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿、水疱。眼底检查可发现视盘水肿。

(二)迟发性脑病  急性一氧化碳中毒经过2~60天的“假愈期”,又出现一系列神经精神症状,主要有精神症状(如痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态),锥体外系障碍(如表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态),锥体系障碍(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁),脑局灶性损害(如失语、失明、不能站立及继发性癫痫),脑神经及周围神经损害(如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变)等表现。

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