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除少数药物外药物性肺损害的发生机制尚不清楚。
药物引起的肺损害的可能的发病机制主要有4种：氧化剂损伤，如慢性呋喃妥因吸收导致；细胞毒性药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接细胞毒损害（氧化剂可能会加重这种损害）；药物引起的细胞内磷脂沉积，如乙胺碘呋酮等；药物性免疫介导损伤，比较明确的有药源性系统性红斑狼疮。
从损伤靶位来分可以分为直接损害肺组织的细胞损害和过敏性或免疫反应引起的非细胞损害或过敏性损害两大类。细胞损害系直接损害肺泡上皮细胞、气管上皮细胞和毛细血管而发生炎症，肺泡因间质炎症、慢性化而进展为肺纤维化，这种损害与药物浓度有关并呈不可逆，常见于抗癌药、免疫抑制剂和干扰素等。而过敏性损害则是免疫细胞激活所致，药物作为半抗原或抗原样物质而发挥作用，表现为Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型过敏反应。
实际上，由于多种背景因素的相互作用使得发生机制更加复杂化。
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