风湿热是一种与A组β-溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病，其主要免疫反应机制包括以下几个方面：
1. 交叉抗原反应：A组β-溶血性链球菌表面的一些成分（如多糖、蛋白质等）在结构上与人体心脏瓣膜、心肌和关节组织中的某些分子存在相似之处。当机体感染了这种细菌后，免疫系统会产生针对这些细菌成分的抗体，但这些抗体会误伤自身的相关组织，导致炎症反应。
2. 细胞介导的免疫应答：T淋巴细胞在风湿热中也发挥重要作用。特异性识别链球菌肽段或自身改变蛋白的CD4 T细胞被激活后，可分泌多种细胞因子如IFN-γ、IL-17等，促进炎症反应及组织损伤。
3. 自身抗体形成：除了针对外来抗原产生免疫应答外，部分患者体内还会出现针对自身正常组织（例如心肌纤维）的特异性IgG类自身抗体。这些自身抗体与靶细胞表面受体结合后，可激活补体系统或通过Fc受体介导效应引起炎症反应。
4. 补体系统的活化：上述各种免疫复合物可以激活经典途径或者旁路途径中的补体成分，产生C3a、C5a等过敏毒素以及膜攻击复合物（MAC），进一步加重局部组织的损害。

综上所述，风湿热的发生发展是多种因素共同作用的结果，其中交叉抗原反应和自身免疫过程尤为关键。