HPV（人乳头瘤病毒）感染与宫颈上皮内瘤变（CIN）的发生密切相关。当高危型HPV持续感染时，病毒的DNA可以整合到宿主细胞的基因组中，导致宿主细胞发生一系列变化。具体来说：
1. HPV病毒携带的E6和E7两种主要致癌蛋白能够分别与宿主细胞内的p53和Rb抑癌基因结合，并促进它们的降解。正常情况下，p53负责监控DNA损伤并启动修复机制或诱导受损细胞凋亡；而Rb则参与调控细胞周期，防止异常增殖。这两种重要蛋白质的功能丧失会导致细胞失去正常的生长控制，从而引发不典型增生。
2. 随着时间的推移，在持续高危型HPV感染的作用下，宫颈上皮层中的基底细胞和部分棘层细胞可能出现不同程度的异型性改变，即形成所谓的CIN。根据病变范围的不同，CIN被分为三级：CIN1（轻度）、CIN2（中度）以及CIN3（重度）。其中，CIN3已经接近于原位癌。
3. 在某些情况下，如果机体免疫系统无法清除病毒或者患者自身存在免疫力低下等情况，则可能导致HPV感染长期持续，进而增加发展为更严重病变的风险。因此，定期进行宫颈细胞学检查及早发现和处理CIN对于预防宫颈癌具有重要意义。

总之，高危型HPV的持续感染是导致宫颈上皮内瘤变的主要原因，而及时有效的干预措施能够有效降低其进展为宫颈癌的可能性。