风湿热是一种与A组β-溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病，其主要影响心脏、关节、皮肤和大脑。风湿热的免疫反应机制主要包括以下几个方面：
1. 交叉抗原识别：研究发现，A组β-溶血性链球菌的一些表面蛋白结构与人体的心肌组织中某些成分相似，这导致了机体在对抗细菌时产生的抗体也可能错误地攻击自身的心肌组织。
2. 细胞免疫反应：当T细胞受到链球菌抗原刺激后活化并分化为效应T细胞，这些效应T细胞能够直接或间接参与对心脏等靶器官的损害过程。其中Th17细胞分泌IL-17等细胞因子，在风湿热发病中起重要作用。
3. 炎症反应：由上述体液免疫和细胞免疫介导的炎症反应导致关节、心脏瓣膜及心肌出现炎症性损伤，引起相应的临床表现如游走性多发性关节炎、心脏炎（包括瓣膜炎、心肌炎等）。
4. 自身抗体形成：部分风湿热患者体内可检测到针对自身组织成分的特异性IgG类自身抗体，这些自身抗体会进一步加重炎症反应和组织损伤。

综上所述，风湿热是一个复杂的免疫介导过程，涉及多种免疫细胞、分子以及信号通路。