肺动脉高压是导致慢性肺心病发展的一个重要因素。当肺部血管阻力增加时，右心室需要更大的力量来泵血通过肺动脉，这会导致右心室负荷加重，长期下去可能导致右心室肥厚和扩张，最终可能引起右心功能不全。

具体来说，肺动脉高压可以促进慢性肺心病的发展机制包括：
1. 右心室压力过载：随着肺动脉压的升高，右心室需要更大的力量才能将血液泵入肺部。长期的压力负荷会导致心肌细胞肥大和间质纤维化，进而影响心脏的收缩功能。
2. 心肌缺血与损伤：由于右心室工作负担加重，对氧气的需求也会增加，但冠状动脉可能无法相应地提高供氧量，这可能导致局部心肌出现缺血现象。此外，持续的压力负荷还会造成心肌细胞代谢障碍和氧化应激反应增强，进一步损害心肌结构。
3. 心脏重构：长期的高压状态会促使心脏发生结构性改变，如右心室壁厚度增加、腔室扩大等。这些变化不仅影响了心脏的功能效率，也可能引发心律失常等问题。
4. 血流动力学异常：随着病情进展，肺循环和体循环之间的平衡会被打破，可能导致全身血液循环障碍，进一步加重其他器官系统的负担，并加速疾病进程。

综上所述，肺动脉高压通过多种途径促进了慢性肺心病的发展。临床上针对这一问题的治疗策略通常包括降低肺血管阻力、改善右心功能和支持整体心血管健康等方面。