感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭医学教育`网搜集整理。
一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克综合症毒－1，TSST－1）等可直接损伤组织细胞，或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞，引发感染性休克。至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）与各体液途径的相互作用上，而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放的细胞因子方面。
