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护理一氧化碳中毒的病人：

由于人体短期内吸入过量一氧化碳可导致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。

一、病因：

一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳（CO），俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积℃OHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧医学教育|网整理。此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。

二、临床表现：

根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性CO中毒分为轻、中、重三度。

1.轻度中毒：病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。

2.中度中毒：除上述症状加重外，病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常于数小时后清醒，一般无明显的并发症。

3.重度中毒：病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降。最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。

4.迟发性脑病（神经精神后发症）：重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状，如精神意识障碍等症状，去大脑皮质状态、帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变，去大脑皮质状态是大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫，约占重度中毒的50%左右，多在急性中毒后1～2周内发生。昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。

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