附红细胞体病发病机制：
附红体毒力较低，致病性不强。对附红体进行电镜观察，发现其主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。不但发现大型的附红体上有纤丝扒嵌在红细胞膜上，红细胞膜上可能存在与纤丝相结合的受体。而且从电镜下见到寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。而且从活体标本中观察到被寄生的红细胞，其可塑性、变形性功能消失，在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血医学教育网|搜集整理。
上述两点主要机制说明本病溶血性贫血的发生存在血管内溶血和血管外溶血。还有认为溶血可能与红细胞膜结构改变，或隐蔽性抗原的暴露等诱导产生IgM自体抗体，即第Ⅱ型变态反应有关。
