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弧菌致病性和免疫性

弧菌致病性和免疫性:

(一)致病物质

1.鞭毛、菌毛霍乱弧菌鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面的粘液层,借菌毛粘附于肠粘膜。此外,O139群细菌还存在多糖荚膜和特殊的LPS毒性决定因子,协助细菌抵抗吞噬。

2.肠毒素也称霍乱毒素(Choleratoxin,CT),是目前已知的致泻毒素中毒性最强的毒素。CT为聚合蛋白,由1个A亚单位和5个B亚单位以共价键组成,A亚单位由多肽A1和A2组成,是CT的毒性活性成分。B亚单位可与小肠粘膜上皮细胞膜受体即神经节苷脂(GM1)结合,配受体结合后,引起肠毒素的变构,协助A1多肽解离、活化并穿过细胞,刺激细胞内的腺苷酸环化酶活化,使ATP转化为cAMP,致细胞内cAMP浓度升高,导致内皮细胞Na+和Cl-的吸收被抑制,并大量分泌Cl-和HCO3-,由于大量电解质分泌至肠腔,使肠腔内渗透压升高,大量水分有细胞进入肠腔,进而产生严重腹泻、呕吐、电解质大量丧失。

(二)所致疾病

人类是霍乱弧菌的唯一易感者,传染源为患者及带菌者,细菌通过污染的水或食物经口摄入,因该菌对胃酸敏感,故经水摄入的细菌量需大于108~1010个;经食物摄入的细菌需大于102~104个方可造成感染,若胃内酸度降低,机体对霍乱弧菌感染的敏感性增加,细菌的感染量可相应减少。细菌通过胃到达小肠后,利用单鞭毛的运动穿过粘液层医学|教育网整理,依靠菌毛等粘附因子粘附定植在肠粘膜表面,在此迅速繁殖并产生肠毒素。潜伏期一般为1天左右,病人突然出现严重腹泻和呕吐,严重时每小时失水量可高达1升,腹泻物如米泔水样。大量的脱水和电解质丧失将导致外周循环衰竭、电解质紊乱和代谢性酸中毒,也可因肾功能衰竭、休克死亡。Eltor生物型引起的霍乱一般病情轻,死亡率低。病后一些患者可带菌,带菌时间一般不超过3~4周,有的可达数月。

(三)免疫性

感染后以产生特异性体液免疫为主,机体可获得牢固性免疫,再感染者少见。已经获得的抗O1群霍乱弧菌的免疫力对O139群细菌无交叉保护作用。

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