间歇发作性意识障碍:反射性晕厥鉴别诊断
1.血管抑制性晕厥:又称普通晕厥,最为常见。多见于青年体弱女性。可由急性感染、外伤、剧痛、情绪激动、紧张、恐惧、晕针等因素引起。在高温、通气不良、劳累、饥饿以及各种慢性疾病的基础上更易发生,常发生于立位或坐位时。晕厥发生前可先有短暂的头昏,注意力不集中,面色苍白,上腹部不适,恶心、出冷汗,心慌,无力等先兆症状,如此时躺下其症状可缓解或消失。起初血压尚可维持,尔后心跳变慢,血压下降,当收缩压降至50~60mmHg时,则可出现意识丧失,一般意识丧失时间为数秒至数分钟不等,可伴有苍白,全身出凉汗,脉搏缓弱,瞳孔散大,个别患者可有小便失禁。醒后表现头昏、无力等,重者则有遗忘,精神恍惚,头痛等症状,一般持续1~2天则可康复。
2.颈动脉窦性晕厥:亦称颈动脉窦综合征。颈动脉窦反射敏感者一侧或双侧颈动脉窦受到刺激(如转头位或衣领过紧),即可引起显著的脉搏减慢,血压下降,致使脑供不足出现晕厥,发作时多无先兆。颈动脉窦反射过敏可能与颈动脉硬化、颈动脉窦外伤、炎症及肿瘤压迫等因素有关。其发作可表现为三种类型:①迷走型(心脏抑制型):当晕厥时可伴有反射性心动过缓。②血管抑制型:无心动过缓,晕厥主要是由于血压过低引起脑缺血所致的晕厥。③脑型:刺激颈动脉窦后3~4秒钟即可发生意识丧失,但无明显的血压及心率改变。发作时可有一定的脑电图变化,突然转头或轻压颈动脉窦可诱发。
3.舌咽神经性晕厥:此种晕厥较为罕见。其机理可能是通过舌咽迷走神经反射性抑制心脏,产生心动过缓与低血压,继之发生一过性脑供血不足而发生晕厥。这种晕厥的特点为:阵发性咽喉部疼痛,心动过缓,低血压,应用阿托品、苯妥英钠可控制疼痛发作,亦可预防晕厥的发生。
4.咳嗽性晕厥:此类晕厥多见于强壮男性或儿童。一般系在有肺或支气管炎症的基础发生。表现为一阵咳嗽即引起瞬间意识丧失。机理为咳嗽胸腔内压升高,回心静脉血量减少,心搏出量降低,或反射性地引起脑脊液压力增高,脑血液循环受影响,导致脑缺血而引起晕厥。每当大笑,用力排便或闭口呼气时均可诱发晕厥发作。
5.排尿性晕厥:此类晕厥多见于中青年男性,偶可见到女性病人。大多于睡眠醒后起床排尿过程中或排尿完后突然产生短暂意识丧失,白天排尿亦可发生。发作前多无先兆。发作时意识水平很快降低。晕倒在地,持续1~2分钟自行苏醒,常可导致意外损伤。发作后检查可发现有心动过缓或心律不齐,脉搏缓慢,但血压常无明显变化。主要是由于膀胱迅速排空时,通过迷走神经反射性引起心动过缓与血管扩张,急促排尿时胸腔内压上升,腹内压骤然降低,体位剧变及植物神经不稳定等多种因素,使心排出量减少,导致暂时性脑缺血引起晕厥。
6.直立性低血压晕厥:正常人由坐位或卧位直立时,因重力关系约有300~800ml的血液淤带于下肢,大量的血液由胸膛内引出,但常保持意识和正常血压。主要通过:(1)反向性动脉及小静脉收缩;(2)主动脉及颈动脉反射使心率加快;(3)肌肉活动及小静脉反射性收缩使静脉回流增加;(4)血浆儿茶酚胺深度增高,以维持一定水平的血压衣脑灌注压。但由于上述诸反射的代偿功能发生障碍时,病人由平卧或久蹲、坐位突然起立时可使血压急剧下降引起短暂的脑供血不足导致晕厥的发生。本病仅以体位改变为其诱因,当昏倒后取平卧位,则促过进意识恢复。发作时无先兆出现。
7.低血糖 症所致的晕厥:严重的低血糖可由于注射过量的胰岛素后,胃大部切除后,垂体功能不足,肾上腺皮质功能减退,少见的为胰岛细胞瘤所致的自发性低血糖等。此类晕厥多在饭前发作,常表现无力、心悸、出汗、面色潮红、饥饿感、头昏等,继而出现意识模糊、晕厥,重则出现抽搐。起病较缓慢,恢复亦较缓慢,发作时无明显的脉搏和血压改变。本病的特点是:①发作时血糖低于60毫克;②注射葡萄糖后可立即恢复。
8.过度换气所致的晕厥:过度的呼吸及换气2~3分钟,导致二氧化碳含量减少及肾上腺素释放,产生呼吸性碱中毒,脑血管阻力增加,脑供血不足。病人发作时脑前区有压迫感、气闷、头晕、面部及四肢麻木、发冷、手足抽搐,最后出现意识丧失。症状一般持续10~30分钟左右。发作心率稍快,血压稍低,但不伴面色苍白,安静后可自行终止。可由过度换气而诱发。