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地方性氟病:
地方性氟病又称地方性氟中毒，它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。
因水氟大部分为易溶性，故吸收率往往在90%以上。食物中的氟约为40%一80%.
本病根据摄入途径分二型：
饮水型即长期饮用含氟量高的水而患病，此型分布广，90%的患者属此型。
燃煤型，即在特定选区煤中的含氟量过多，当地居民习惯敞开燃煤、烘烤粮食，致使室内空气和烤干食物中氟含量增加而导致本病发生。
1）发病机制
氟为人体必需微量元素之一，参与正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，适量的氟可促使牙齿和骨骼正常生长和发育，并对神经传导和酶代谢有一定作用。氟进入人体后，在胃肠壁内迅速被吸收，并被转运到各组织。氟还可透过胎盘屏障。体内氟主要通过肾脏排出。过量氟主要蓄积在骨骼和牙齿组织中。
氟的毒作用及其可能机制如下：
（1)钙磷代谢影响：
过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨组织中，使骨质硬化，密度增加，少量沉积在骨周软组织中，使韧带肌健等钙化。血钙的减少，反馈地引起甲状旁腺功能增强，分泌增多，加速破骨细胞对钙的吸收，并抑制肾小管对磷的全吸收，使磷大量排出。
（2）对骨骼的影响：
①氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，髓腔变小；而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现；
②氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基，使之变成氟磷灰石，从而破坏正常骨质晶体结构；另外成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内股增生，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变；
③氟能抑制骨磷酸化酶的作用，从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。
（3）对牙齿的影响：
主要发生在牙胚发育阶段，氟可使釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可使牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。
但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低釉质酸溶性；同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用。
（4）氟的其他毒作用：
氟中毒是全身性疾病，除了累及牙齿和骨组织之外，对非骨相组织和器官亦能产生损害。
2）临床表现
（l）氟斑牙：分三型：
①白垩型：牙齿无光泽、粗糙，似粉笔状；
②着色型：牙面呈微黄，黄褐或黑褐色；
③缺损型：牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有浅窝或花斑样缺损，深度仅限于釉质。
以上每型又可分为三度：
①轻度：需在充足光线下仔细辨认；
②中度：肉眼即能明显辨认；
③重度：对面讲话时即能辨认。
WHO主张采用五级分类法即根据白垩、着色、缺陷程度、侵犯牙的面积等分五级：即可疑、极轻、轻度、中度和重度。
（2）氟骨症：主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻。但不伴体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有以走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。
3）流行病学特征
（l）病区的地理、地质和气候条件：
我国绝大多数饮水型病区的地质背景为富氟的岩石层，少数病区则邻近富氟矿区，有的地处深断裂脉状地带，地下水的氟含量高，一般为2～5mg/L，高者可达19.2mg/L.气候多为干旱少雨多风蒸发等作用强，有利于氯的浓缩和富集。
燃煤型病区多为山区，煤层含氟量高，气候寒冷、潮湿。
（2）性别和年龄与发病的关系：
氟病的发生，与性别无关。但有些病区，女性患者的病情较重，可能与妇女生育、授乳等有关。
氟斑牙的发病年龄，一般乳齿患病较少，恒齿多见，以7-15岁发病率最高。
氟骨症一般都在10或15岁以后发病。患病率和病情均随年龄增加而升高和加重。
氟斑牙是地方性氟病的敏感指标。患氟斑牙者不一定有氟骨症，而患氟骨症者往往有氟斑牙。但成年后迁入病区而患氟骨症者，一般均无氟斑牙。
（3）饮水含氟量与氟斑牙率的关系：
在一定范围内，饮水含氟量越高，氟斑牙率也越高。但因各地总摄入量有差异，且氟的吸收又受诸多因素的影响，报道不完全一致。综合国内各地流行病学调查资料，水氟与氟斑牙的关系，大致为
水氟在0.5-1.0mg/L时，氟斑牙率为10%-20%；
氟在l.0-l.5mg/L时，氟斑牙率为40%-50%；
氟>l.5mg/L时，氟斑牙率为90%-100%.
但是必须指出，这种剂量一反应关系，在一些国家相差很大，如美国水氟为2.0mg/L时，1-12岁儿童中可发生氟斑牙。
4）预防措施
（l）饮水型：改用低氟水源；饮水降氟。
（2）燃煤型：改良炉灶、加强通风、增设排烟措施。
