第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素：病原体、人体、外环境
感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见
显性感染――最易识别
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应
四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫
2、临床特征分期：
潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：
水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝（HAV）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒
3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒
4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝（HEV）：属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径：粪－口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触
传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。
（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化
（3）重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩
亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓
第三单元 流行性出血热
一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源
褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：
出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征：发热、出血、低血压、肾损害
分期：
1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查：
外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元 艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：
急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期
五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）
六、治疗：
主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+＜0.35
或HIV－RNA水平＞5000拷贝
或CD4+下降速率＞每年0.08
