概述
小儿单纯性肥胖（obesity）指由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪积聚过多、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。一般认为体重超过按身长计算的平均标准体重20％，或者超过按年龄计算的平均标准体重加上两个标准差（SD）以上时，即为肥胖病。可按超重数量分为轻、中、重三度肥胖。轻度者超过标准体重二个至四个标准差之间，中度者超过三个至四个标准差之间，重度者超过四个标准差以上。
病因和发病机制
一、多食肥胖病的主要原因为过食，摄入人热能超过了消耗量，因而剩余的热能转化为脂肪积聚于体内。父母肥胖者子女常有同样趋势。一个家庭的成员往往习惯于取食丰腴趋势。一个家庭的成员往往习惯于取食丰腴食品。小儿自幼年时期养成过食习惯，日久即出现肥胖现象。
二、休息过多，缺乏运动缺乏适当的活动和体育锻炼亦为肥胖病的重要因素，过胖的小孩的小孩不喜运动。在我们观察的肥胖儿中，绝大多数属于少动而多食的单纯性肥胖病。在肝炎或其他疾病的恢复期间，往往休息过多，运动太少，以致体重日增，越重越不好动，形成恶性循环。
三、遗传因素肥胖儿的父母往往体胖。如果父母都是明显地超过正常体重，子代中约有2/3出现肥胖。如果双关中有一人肥胖，子代显示肥胖者约达40%.
四、神经精神疾患脑炎之后偶见发生肥胖病。下丘脑疾患或额叶切除后也可出现肥胖。有情绪创伤（如亲人病死，或学习成绩低下）或心理异常的小儿有时也可能发生肥胖。
病理生理
引起肥胖主要是由于体内脂肪细胞数目增多或体积增大。人体脂肪细胞数目增多主要在出生前3个月、生后一年和11-13岁三个阶段。若肥胖发生在这三个阶段，即可引起脂肪数目增多性肥胖，治疗较困难也易复发；而不在此阶段发生的肥胖，脂肪细胞体积增大而数目正常，治疗较容易。肥胖患儿可有下列改变：
1、体温调节和能量代谢肥胖儿对外界体温的变化反应较不敏感，用于产热的能量消耗比正常儿少，使肥胖儿有低体温倾向。
2、脂类代谢肥胖儿常伴有血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白及游离脂肪酸增加，但高密度脂蛋白减少。古以后易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等疾病。
3、蛋白质代谢肥胖者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。
4、内分泌变化
（1）甲状腺功能的变化：总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸131碘率等均正常，下丘脑-垂体-甲状腺轴也正常，但T3受体减少，使产热减少的原因。
（2）甲状旁腺激素及维生素D代谢：肥胖者血清PTH水平升高，25-（OH）D3及24，25-（OH）D3水平也增高，可能与肥胖的骨质病变有关。
（3）生长激素水平的变化：肥胖儿血浆生长激素减少，睡眠时生长激素分泌高峰消失；在低血糖或精氨酸刺激下，生长激素分泌反应迟钝。但肥胖儿IGF1分泌正常，胰岛素分泌增加，对生长激素的减少起到了补偿作用，故患儿无明显生长发育障碍。
（4）性激素的变化：女性肥胖患者雌激素水平增高，可有月经不调和不孕；男性患者因体内脂肪将雄激素芳香化转变为雌激素，可有轻度性功能低下、阳萎，但不影响睾丸发育和精子形成。
（5）糖皮质激素增加：肥胖患儿尿17羟类固醇、17酮类固醇及皮质醇增加，但血浆皮质醇正常，昼夜规律存在。
（6）胰岛素与糖代谢的变化：肥胖者有高胰岛素血症的同时又有胰岛素抵抗，引起糖代谢异常，出现糖耐量减低或糖尿病。
临床表现
一、症状肥胖可发生在任何年龄，但最常见于婴儿期、5-6岁和青春期。重度肥胖多见于年长儿及青少年，婴幼儿时期比较少见。患儿食欲特别旺盛，食量超过一般小儿，都偏爱淀粉、油脂类食品，不喜欢蔬菜。有些病儿在就医时食量较小，但于开始长胖之前必要进食过多的阶段。智力良好。性发育正常或较早。活动不便，极少运动。
偶见极度肥胖儿的体重高达标准体重的4～5倍，由于脂肪过多，限制胸廓和膈肌的动作，引致呼吸浅快，肺泡换气量减低，形成低氧血症，并发红细胞增多症，出现紫绀、心脏增大及充血性心力衰竭，称为肥胖-换氧不良综合征或疋氏（Pickweckian）综合征，可引致死亡。
二、体征患儿皮下脂肪丰满，分布均匀，患儿脂肪积累，以乳、腹、髋、肩部为显著，腹部往往出现粉红色皮肤浅纹，四肢肥大，尤以上臂和股部特别明显。男孩外生殖器放被耻骨部皮脂掩盖，看起来似很小，实际上属于正常范围。骨龄正常或超过同龄小儿。
实验室及其他检查
1.血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白B大多显著升高，而高密度脂蛋白、载脂蛋白A1正常。
2.血清胰岛素水平增高，患儿减肥后血胰岛素浓度可恢复正常。
3.肾上腺皮质激素的分泌率增加，但外周组织对皮质激素的分解代谢也加快，故血浆总皮质醇浓度大多正常，但尿中的代谢产物增多，尿17羟皮质类固醇往往显著升高。
4.地塞米松抑制筛查试验：患儿皮质醇的分泌可被明显抑制。
诊断
诊断标准
1、小儿体重为同性别、同身高参照人群均值超过10%-19%为超重；凡体重超过按身高计算的标准体重的20%～30%者为轻度肥胖，超过30%～50%者为中度肥胖，超过50%者为重度肥胖。
2、体块指数（BMI），是单位面积的体重，即BMI=体重（kg）/[身高（㎡）].BMI≥30或BMI≥同年龄、同性别的第95百分位数也可诊断为肥胖。
鉴别诊断
一、伴肥胖的遗传性疾病1、Prader-Willi综合征是一种先天代谢病，从婴儿晚期开始肥胖，还有肌张力低下、体矮、小手足、智能低下及生殖腺发育不全、斜视等症状，往往到青年期并发糖尿病。本病可能与位于15q12的SNRPN基因缺陷有关。
2、Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形，包括指趾畸形、周围型肥胖、视网膜色素沉着及智力低下、性功能减低等。
3、Alstrom综合征中央型肥胖、视网膜色素变性、失明、神经性耳聋、糖尿病。
二、伴肥胖的内分泌疾病1、肥胖性生殖无能症垂体及下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖无能症，但其体脂有特殊分布，以颈、颏下、乳、髋及大腿上部最为明显，手指部尖细，还有颅内病变及生殖腺发育迟缓。由于颅脑外伤所致的间脑损害，也可出现一般肥胖，但有尿崩、性功能低下及其他植物神经症状。
2、甲状腺功能减退甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面、颈，常伴有粘液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率与食欲都低下。
3、其他肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征，包括两颊，颏下积脂较多，形成特异面容，胸、背体脂亦较厚，常伴有高血压、皮肤红紫、毛发加多和生殖器早熟现象。腹部有时可触及肿块，X张腹部平片可见钙化阴影。有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal综合征也可见肥胖。
治疗
一、饮食管理治疗任何原因引起的脂肪病，皆以饮食管理为主。调节饮食的原则如下。
1、限制食量时必须照顾小儿的基本营养及生长发育所需，仅使体重逐步降低。最初，只要求制止体重速增。以后，可使体重渐降，至超过正常体重范围10%左右时，即不需要再限制饮食。
2、设法满足小儿食欲，避免饥饿感。故应选热能少而体积大的食物，如芹菜、笋、萝卜等。必要时可在两餐之间供给热能少的点心如不加糖的果冻、鱼干、话梅等。
3、蛋白质食物能满足食欲，又其特殊动力作用较高，且为生长发育所必需，故供应量不宜少于2g/kg/d. 4、碳水化合物体积较大，对体内脂肪及蛋白质的代谢皆有帮助，可作为主要食品。但应减少糖量。
5、脂肪供给热能特别多，应予限制。如油煎食物、厚味油汁及各种甜食脂肪食品，均在禁忌之列。
6、总热能必须减少。对10～14岁肥胖儿一般可供热量5020焦耳（1，200卡）左右，具体供应可依个别小儿实际情况而决定办法。
7、维生素及矿物质应当保证供给。常晒太阳晚属必要。
8、根据以上原则，食品应以蔬菜、水果、麦食，米饭为主，外加适量的蛋白质食物如瘦肉、鱼、鸡蛋、豆及其制品。饮食管理必须取得家长和患儿的长期合作，经常鼓励患儿坚持治疗，才能获得满意效果。
二、解除精神负担有些家长为肥胖儿过分忧虑，到处求医，有些对患儿进食习惯多方指责，过分干预，都可引起患儿精神紧张或对抗心理，应注意避免。对情绪创伤或心理异常者应多次劝导，积极援助，去掉他们的顾虑和忧郁。要使患儿加强信心，改变过食少动的习惯。
三、增加体格锻炼应提高患儿对运动的兴趣，成为上学爱好。运动要多样化，包括慢跑步、柔软操、太极拳、乒乓球及轻度游泳等。肥胖的家属成员最好同时参加，易见疗效。每日运动量约1小时左右，应逐渐增加。剧烈运动可激增食欲，应避免。
四、偶用药物疗法对青少年一般不鼓励用药。有时可用苯丙胺（Amphetamine）以减低食欲，一般用小剂量2.5～5mg于就餐前半小时口服，每日2次，仅给6～8周的短期疗程。
五、对并发低氧血症的治疗并发气促、低氧血症及心力衰竭时，除给3347焦耳（800卡）左右的低热量饮食外，给予强心剂、利尿剂和低浓度气氛吸入，进行抢救，不可用氧过多以免掏呼吸。抗凝血治疗似可防止血栓形成。
预防
肥胖症的预防应从小加以注意，母亲孕后期就应避免增重过多，以防分娩出生体重过大的巨大新生儿，出生后应坚持母乳喂养，4～5月前不喂半固体或固体淀粉类食物。婴幼儿期应定时到儿保门诊作生长发育监测，使这能早期发现过重肥胖倾向，及时加以纠正。自幼养成良好的饮食习惯，执行平衡膳食，对超重小儿要限制食物摄入量，使体重接近于标准范围。儿童少年期，特别是青春期容易发胖，若有家庭成员肥胖史及体重增加过快时，宜及早加强饮食指导。膳食要遵循少糖、少油，保证蛋白质和多食水果蔬菜的原则，尤其要少吃甜饲料和甜点心。同时要增加运动量，多承担家务劳动和坚持1～2项体育运动，持之以恒方能见效。并应定期监测体重，防止发生肥胖症。家长肥胖者宜参与饮食治疗，与小儿共餐，能起积极作用。
