H .pylori 感染可普遍引起慢性浅表性胃炎；一些毒力较强的H . pylori菌株感染后，在环境因素和遗传因素的协同作用下，部分个体发生胃粘膜萎缩和肠化。胃粘膜萎缩导致胃内微环境改变：胃酸分泌减少，胃内pH 升高使胃内细菌过度繁殖，细菌将食物中摄人的硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者与食物中的二级胺结合，生成N 一亚硝基化合物。亚硝基化合物是致癌物，它一方面加重胃粘膜萎缩，形成所谓“恶性循环”，另一方面可损伤胃粘膜上皮细胞DNA ，诱发基因突变。此外，H .pylori感染可引起胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡水平失衡，炎症产生的氧自由基也可损伤细胞DNA ，诱发基因突变。在这些因素的长期作用下，导致某些癌基因激活、抑癌基因失活和DNA 错配修复基因（mismatch repairing genes）突变。这些分子改变事件的逐步累积，使细胞异型性（异型增生）不断增加，最终发生胃癌。
