一、急性有机磷农药中毒急救原则

　　（一）急救一经确诊，在现场人员（包括非医务人员）都要采取积极有效的急救措施，如：迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞，徒手心肺复苏等，立即送往医疗单位，及时应用阿托品等抗毒药，以防室性颤动的发生。

　　（二）限制毒物再吸收

　　1.清洗皮肤脱去污染衣物，尽早洗清皮肤。常用2%碳酸氢钠溶液，30%的乙醇皂和氧化镁溶液。

　　2.洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。

　　常用的洗胃方法：

　　（1）口服洗胃催吐法适用于轻度清醒者。

　　（2）插管洗胃法适用于中、重度中毒者。

　　（3）剖腹胃造瘘洗胃法适用于深度昏迷者。

　　常用的洗胃溶液：

　　（1）多采用微温清水（32～38℃）、2%碳酸氢钠溶液。

　　（2）敌百虫中毒者忌碱性液体，可用1：5000高锰酸钾溶液。值得注意的是，洗胃后灌入25%硫酸镁50～100毫升，昏迷者可用硫酸钠或用肥皂水灌肠，促使毒物排出。

　　3.眼污染OP用微温水连续冲洗15分钟。

　　4.吸入OP离开污染区，给氧或人工呼吸，同时给予抗毒药。

　　（三）维持呼吸循环功能呼吸功能的维持对OP中毒者有更重要的意义，因为呼吸衰竭往往出现在循环衰竭之前。除了合理应用OP特效抗毒药逆转呼吸循环衰竭外，与此同时注意病人呼吸道的清理、吸痰，当病人出现紫绀和呼吸停止时，气管插管，正压人工呼吸。循环功能的维持也十分重要，对心脏停跳者，果断采取复跳的各种措施。

　　（四）特效抗毒药的应用国内外所采用的抗毒药均为抗胆硷能药和复能剂两大类。近年来正在推广应用复方AOIP抗毒药（解磷注射液）。

　　1.（复方）解磷注射液首次肌注剂量：轻度中毒1/2～1支；中度中毒1～2支；重度中毒2～3支。对中度和重度患者，需间隔15～30分钟重复首量的一半剂量，并分别加氯磷定0.5～1.0克和1～1.5克。病人清醒后停用复方解磷注射液，用阿托品或复能剂对症治疗。

　　2.阿托品首次剂量：轻度中毒1～3毫克、中度中毒3～10毫克、重度中毒10～20毫克，肌注或静注。在密切观察下，间隔15～30分钟可重复一次，直到阿托品化，以后随病情随时给予小剂量阿托品，以维持轻度阿托品化。此外，对口服中毒者，阿托品化一般维持24小时，重者维持48小时，也可据病情灵活掌握。一般皮肤中毒者在洗消彻底，首量用量足的前提下，可不必维持阿托品化。

　　3.复能剂

　　（1）推荐氯磷定，首次剂量：轻度中毒0.8克、中度中毒1.6克、重度中毒2.0克，肌注。根据病人胆碱酯酶活力（CHE）（纸片法）、肌颤，可间隔0.5～1.0小时重复一次，直到症状消失和CHE稳定在正常值50%～60%以上。以后间隔不同时间测CHE，观察病情和指导复能剂的使用。对呼吸肌麻痹者，可间隔1小时肌注1克，重复3次后，可间隔2小时，肌注1次，直到自主呼吸出现。一日量，暂以10克为限。

　　（2）如用解磷定治疗重度OP者，可先静推1～1.5克，速度为0.5克/分，以后以0.5克/小时静滴，直到肌颤和呼吸肌麻痹消失，CHE活力稳定在正常值的50%～60%.二、急性有机磷中毒反跳现象AOIP反跳现象是AOIP缓解期的一个常见并发症，病情非常凶险，病死率较高，反跳发生时间多于入院后第2～7天。因此，临床医生必须引起高度重视。

　　（一）主要原因

　　1.毒物的再吸收包括两种类型：一类多见于乐果中毒，因乐果在肝脏氧化酶的作用下转化成氧化乐果，其毒性较乐果大300～600倍，并随胆汁储存在胆管内，于进食等刺激后随胆汁排入小肠再吸收中毒；所以，乐果中毒后中毒反跳现象的发生率较高。另一类则由于毒物贮存于体内某些特定组织内缓慢释放吸收。

　　2.缓解期阿托品减量过快或过早停用这两种因素均可导致乙酰胆碱的再度蓄积而引发反跳。此外，大量补充含糖液体及补入能量合剂等含辅酶A类药物，可使体内乙酰胆碱合成增加，从而抵消阿托品的拮抗作用，也值得注意。

　　（二）反跳的症状反跳的临床表现与有机磷中毒表现相似，多表现为精神萎靡、头昏、面色苍白、恶心、呕吐、皮肤出汗、流涎、分泌物增多、瞳孔缩小、胸闷、心悸、气促、气憋、心动过速甚至肌颤，呼吸衰竭。

　　（三）反跳的治疗主要针对其症状进行防治：1.早期应反复洗胃必要时可留置胃管2～3小时后再次洗胃，并应彻底清洗皮肤，换掉被污染的衣物，以防止机体贮存库释放吸收中毒。

　　2.早期足量应用阿托品和复能剂治疗快速“阿托品化”，减量时应严密观察病情变化，全面分析判断而决定用药量，既要大胆，又要细心，既要足量又不可过量。

　　避免大量补充含糖液体、含辅酶A类药物及使用胆碱酯酶抑制药物，如：胃复安，维生素B1等。

　　3.积极治疗并发症纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。

　　4.反跳治疗一旦发生反跳，应立即重新“阿托品化”，并维持足够时间。

　　二、阿托品中毒近年来阿托品中毒事件并不罕见，这是一个医源性的并发症。

　　（一）直接原因

　　1.不少临床医生应用阿托品时，抱有“宁多勿少，宁可中毒，不可不足”的错误指导思想。

　　2.对病情判断不准确，对轻、中度中毒患者盲目投入大剂量阿托品。

　　3.“阿托品化”后没有及时减量或延长时间。

　　4.片面强调某些阿托品化指征，而对病情缺乏全面分析。

　　5.阿托品化与阿托品中毒指征混淆不明。

　　6.对一些并发症缺乏认识和分析，曾有中毒患者在病情缓解后发生“支气管哮喘急性发作”被误诊为反跳，增加阿托品剂量而导致阿托品中毒。

　　（二）阿托品中毒表现阿托品应用后出现躁动、谵妄、双手抓空摸空、高热、尿潴留、肠胀气、瞳孔极度散大、颜面绯红、心动过速、甚至喉内痰鸣，肺部再度出现口罗音，晚期阿托品中毒患者面色反而变得苍白。

　　临床上AOIP反跳与阿托品中毒鉴别常常有一定困难，但出现下列情况常提示阿托品过量或中毒：

　　1.应用阿托品后症状一度好转，尚未减量或延长时间症状反而加重。

　　2.应用阿托品过程中出现躁动，且能排除脑缺氧、休克等所致，继续应用而躁动停止，昏迷加深。

　　3.入院时不发热，应用阿托品后出现高热，且能排除其它感染者。浅昏迷患者出现双手抓空者。

　　4.神志清楚，服毒量不大，洗胃较彻底，应用阿托品过程中出现神志不清，且阿托品用量过大者。

　　总之，临床上应抓住其病史特点，全面分析，大胆做出判断，否则会导致严重后果。

　　（三）阿托品中毒的治疗

　　1.轻度中毒迅速减少用量和延长时间，中、重度中毒应停用阿托品。

　　2.可给予毛果芸香碱5～10毫克，皮下注射，以缓解阿托品中毒的外周作用，切勿应用新斯的明。

　　3.利尿以加速阿托品排泄。

　　4.昏迷者常规用20%甘露醇250毫升＋地塞米松10～20毫克，快速静脉滴注以减轻脑水肿，并加强利尿作用，可8小时再应用一次。

　　5.高热者以物理降温为主。

　　6.狂躁者，可予安定镇静，但有呼吸功能衰竭表现者慎用。

　　三、中间综合征

   中间综合征常发生于中毒后第2～5天，此时中毒症状经治疗明显缓解，而迟发性周围神经病变尚未产生，介于缓解与康复之间而得名。发生中间综合征患者多为口服剧毒药物，服药量大，就诊时其胆碱酯酶活性一般在30%以下的患者。发病机制目前尚不明确，有实验室研究结果表明：有机磷能引起大鼠膈肌终板区持续性去极化，并认为持续性去极化是有机磷中毒神经肌肉接头上的主要生理反应；Semanayake等认为：有机磷中毒导致神经肌肉接头处生物膜上Na+、Ca++离子流量低于K+离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头损害的作用因素。

　　（一）中间综合征的临床表现

　　1.先兆症状发生前2～3小时常出现“类阿托品化”反应的先兆症状，表现为瞳孔散大，心率增快，呼吸深快，轻度烦躁，面色微红（非潮红），阿托品减量后可转平静。

　　2.前驱症状患者平静后首先出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头，吞咽困难，活动无力，眼球活动不灵活，睑下垂，饮水呛咳，易被误认为阿托品过量烦躁后的疲劳。

　　3.发作时症状发作时首先出现精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，易误认为反跳，用阿托品、氯磷定无效，约半小时后出现呼吸浅快，渐出现面色及口唇紫绀，在5～10分钟内呼吸停止，若不及时经气管插管人工维持呼吸则很快死亡。人工呼吸建立后，随着缺氧的纠正患者很快恢复，约1～2小时便恢复到中间综合征发作前的水平。

　　（二）中间综合征的治疗

　　1.迅速建立有效的人工呼吸，这是抢救成功的关键。

　　2.最近发现氯磷定可直接治疗呼吸肌麻痹而应用于中间综合征。

　　3.如仍然存在有机磷中毒，应根据临床表现适量应用阿托品。

　　4.其他治疗。

　　四、中毒复能剂

   中毒也是一个医源性合并症，但较阿托品中毒少见，多见于短时间内大量静脉注射复能剂。复能剂过量或中毒可抑制胆碱酯酶活性，同时可抑制呼吸中枢，易被误诊为反跳而导致病情复杂化，严重者也可引起呼吸衰竭而死亡。

　　（一）复能剂中毒临床表现注射复能剂后患者出现头痛、复视、血压升高并随用药变动，升降迅速，呼吸抑制比较突然，其前有严重胸闷不畅感，肌颤多在血压升高和呼吸抑制之后，少见昏迷。

　　（二）复能剂中毒的治疗发生复能剂中毒应立即停药，给予补液利尿以利药物排泄，输新鲜血和应用维生素C，必要时采用人工呼吸，并积极防治心搏骤停。

　　五、低渗性脑病

   急性有机磷中毒患者在治疗期间出现神经精神症状，不一定都是阿托品中毒或反跳，部分病人系由于血浆渗透压偏低所致的低渗性脑病。其常见原因是低钠血症。

　　（一）常见原因

　　1.患者因进食困难或昏迷，摄入钠盐减少。

　　2.医源性原因大量清水（低渗）洗胃；大量静注低渗液；稀释阿托品及葡萄糖液；利尿剂和脱水剂使用不多；应用对肾脏有损害的抗生素致Na+、K+等电解质大量丢失；长期不正确使用糖皮质激素致肾上腺素皮质功能不全使肾小管对Na+的重吸收减少。

　　3.抗利尿激素分泌异常综合症（SLADH）、肺部感染、心衰、情绪紧张和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋等因素使抗利尿激素（ADH）分泌增加，形成SLADH，肾脏加强对“自由水”的重吸收，导致稀释性低钠血症，当血浆渗透压＜260mmol/L时，便可造成脑细胞水肿，颅内压升高和神经细胞应激性改变而出现一系列神经、精神症状。

　　（二）临床表现表情淡漠、嗜睡、反应迟钝、昏迷、抽搐、谵妄、肌张力增高，这些症状与阿托品中毒有相似之处，极易造成误诊。

　　（三）误诊的主要原因是对该病的警惕性不高。有作者认为急性有机磷农药中毒治疗期间出现神经、精神症状，伴有下列情况之一者：1.经抗胆碱能和复能剂治疗后毒蕈样症状或呼吸道感染已控制，意识障碍仍未改善。

　　2.血气分析排除中间综合征及明显酸中毒。

　　3.有明显低钠血症（血Na+＜125mmol/L）或伴低血钾。

　　排除其它症状性如肺性、肝性、肾性、胰性及各种感染性脑病者，应怀疑有低渗性脑病的可能，宜测血浆渗透压或用高渗盐水作试验治疗，以观其病情有无改善，将有助于诊断。

　　（四）低渗性脑病的治疗鉴于低渗性脑病主要的病理变化是由于严重的低渗血症所致脑细胞水肿的结果，所以治疗上首先应纠正晶体渗透压的降低，我们对缺钠性低渗血症应用3%的高渗盐水补缺钠量的50%，再用0.9%生理盐水补另外50%，同时加用速尿和地塞米松即可取得理想效果，原则上不需要将钠补至142mmol/L，特别是对严重心功能不全者，可适当减少补钠量。用高渗盐水使细胞外液形成“瞬时高渗”状态，将细胞内水分吸出，速尿的利尿作用是抑制肾髓质髓袢的浓缩功能，同时亦抑制其吸收功能，排除的尿液为低渗液。速尿因使钾排泄增加，故要补充钾。肾上腺皮质激素可抑制ADH的分泌，促进水分排出。二者合用有利于病情的恢复。故本症早期诊断、早期治疗，预后良好，否则危及生命。