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TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂，使cAMP生成减少，从而促进血小板聚集和血管收缩。必须指出，血管内皮细胞膜上的PGG2和PGH2，在PGI2合成酶作用下转变成PGI2，后者极不稳定（半衰期约为2～3分钟），很快自发地转变为稳定而无活性的最终产物6-酮-PGF1α。
PGI2是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂，使cAMP生成增加，从而抑制血小板聚集和扩张血管。因此，TXA2和PGI2在血小板和血管的相[医学教育网原创]互作用中形成一对生理作用完全相反的调控系统。阿司匹林因其抑制了环氧化酶，从而抑制了TXA2的生成，发挥抑制血小板聚集的作用。
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