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1.根据病理生理异常,心力衰竭的基本病因可分为:
(1)心肌收缩力减弱:冠心病、心肌炎和心肌病(近些年提出的应激性心肌病也包括在内)等。
(2)后负荷增加:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。(后负荷本质--阻力)
(3)前负荷增加:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等)。(前负荷本质--血量);
2.诱因
(1)治疗不当:主要为洋地黄用量不当(过量或不足),以及合并使用了抑制心肌收缩力(维拉帕米、β受体拮抗剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。(诱因注意过多过快输液)
(2)感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
(3)心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
(4)肺动脉栓塞。
(5)体力或精神负担过大。
(6)合并代谢需求增加的疾病:如甲状腺功能亢进症、动静脉瘘等。
(7)其他。
感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。
3.心力衰竭的病理生理
(1)心力衰竭的代偿心功能异常导致心力衰竭后,发生了一系列代偿反应:
①心脏局部:心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。
②全身:在心功能代偿过程中,Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重要作用。心衰激活的两个关键的神经内分泌系统是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
(2)心室重构目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重构。原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加,导致心室反应性肥大和扩张,心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化,这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁压力时,左心室进行性扩大伴功能减退,最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。
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