医学免疫学对于临床医师考试的考生来讲可能比较头疼，因为大量的符号很难记忆，但是为了我们能够顺利通过考试，我们还是要掌握必需的重点章节与常考知识点，补体系统的激活是医学免疫学中的重点，而且是出题常考点，那么接下来我们就一起看看医学教育网的叶冬老师是怎样讲解这个知识点的。

为了帮助大家记忆，在我们的课程中会经常有总结性与对比性的表格，并在表格中标出重点的内容，外加经典的口诀：替代美宝莲走经典途径。

这段内容解释如下：

口诀的意思是：补体激活一共有三种途径，替代（替代途径）美宝莲（MBL）走经典途径（也就是指经典途径），简单的一句口诀，即可记住三种途径。重点需要掌握的是每种途径的激活物C3、C5转化酶部分的知识点。

这种表格加重点，外加口诀的记忆方法，是否让大家瞬间觉得复杂的补体激活途径一目了然了呢？更多的记忆方法与老师的详细讲解，请登录医学教育网学习临床执业医师《医学免疫学》的相关课程。

附：官方教材内容：

补体系统的激活途径

（一）经典激活途径

抗原-抗体复合物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C4b2a3b）的级联酶促反应过程为补体激活的经典途径（classical pathway）。

1.激活物：由IgG或IgM结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物（1C）。

2.活化过程：IgG和IgM与抗原结合后导致其Fc段的补体Clq结合点暴露。Clq与2个以上Fc段结合后依次活化C1r、C1s，进而将C4裂解为C4a和C4b.C2与固相C4b结合，而后被Cls裂解为C2a和C2b：形成具有C3转化酶活性的C4b2a复合物；该复合物使C3裂解为C3a和C3b，形成C4b2a3b即C5转化酶，继而启动膜攻击阶段。

3.膜攻击阶段：C5转化酶将C5裂解C5a和C5b，C5b在液相中与C6、C7结合形成C5b67复合物，嵌入细胞膜疏水脂质层中，进而与C8、若干C9分子聚合，形成C5b6789n复合物，即攻膜复合物（membrane attack complex，MAC），形成穿膜的亲水性孔道，导致细胞崩解。

（二）旁路（替代）激活途径

不依赖于抗体，而由微生物等在B因子、D因子和备解素参与下直接激活C3，形成C3转化酶启动补体激活的过程为替代途径（alterative pathway）。

1.激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖和某些可接触表面。

2.活化启动过程：C3分子自发裂解形成C3b后与B因子结合，其中B因子被D因子裂解为Bb和Ba，C3bBb构成旁路途径的起始C3转化酶；其中Bb片段具丝氨酸蛋白酶活性，可裂解若干C3分子生成C3b.

3.C5转化酶的形成：C3b与附近的膜表面结构共价结合，结合于自身组织细胞表面的C3b可被多种调节蛋白（如H因子、I因子、DAF、MCP、CR1等）降解、灭活；而结合于“细菌激活物”表面的C3b与B因子结合，固相B因子被D因子裂解为Bb，形成C3bBb（旁路途径C3转化酶）。备解素（P）与C3b和Bb分子结合可稳定转化酶。部分C3b与C3bBb复合物结合为C3bBb3b（旁路途径C5转化酶）。其后的膜攻击过程与经典途径完全相同。

（三）凝集素（MBL）激活途径

血浆中的凝集素（mannose-bindinglectin，MBL）分子能够直接结合（识别）多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程为补体活化的凝集素途径（MBL pathway）。

1.激活物：含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。

2.活化过程：MBL与多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖结合，发生构型改变，导致MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MBL associated serine protease，MASP）活化：①活化的MASP2能以类似于Cls的方式裂解C4和C2，生成类似经典途径的C3转化酶C4b2a；②活化的MASP1能直接裂解C3生成C3b，形成旁路途径C3转化酶C3bBb.MBL途径对补体经典途径和旁路途径活化具有交叉促进作用。

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