急性胰腺炎发病中的4种活化酶是2020年临床助理医师《消化系统》经常涉及到的考点，医学教育网编辑为大家整理如下：
| 消化酶 | 作用 | 结果 |
| 磷脂酶A2 | 分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用） | 胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死 |
| 激肽释放酶 | 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加 | 休克和水肿 |
| 弹性蛋白酶 | 溶解血管弹性纤维 | 血栓形成和出血 |
| 脂肪酶 | 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化 |
其他机制：
①梗阻：胆系结石和炎症导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛——胆道内压力超过胰管内压力——胆汁逆流入胰管；
②壶腹部或胆道炎症——暂时性Oddi括约肌松弛；胰管，损伤胰管——胆石移行中损伤胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰腺；
③胆道炎症——细菌毒素、非结合胆红素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺——激活胰酶。
急性胰腺炎病因1——胆道疾病（共同通道学说TANG）
急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食
临床表现
1.症状
（1）腹痛——主要表现和首发症状。
①性质：突然起病，刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧。
②部位：中上腹，可向腰背部呈带状放射。
③缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食加重。
④预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。
⑤例外：年老体弱者可无或轻微。
>>腹痛的机制：
①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；
②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；
③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；
④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。
（2）恶心、呕吐和腹胀：
呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。
同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
（3）低血压或休克：
常在重症胰腺炎时发生。皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。
>>低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。
（4）发热：
中度以上发热，持续3～5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。 （5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：
低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。
>>重症者：低钙血症（＜2mmol/L），明显脱水与代酸，部分伴有血糖增高。
（6）手足搐搦——低血钙引起
——预后不良表现。机制：
②量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致；
②胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素。
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