【提问】高渗型、等渗型、低渗型、脱水的临床表现是什么？

【回答】渗性缺水（isotonic dehydration） （注：钠在135-145之间）。

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性缺水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变（注：曾出题），细胞内液并不会代偿性地向细胞外间隙转移，因此细胞内液的量一般不发生变化。但如果这种体液丧失持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。

低渗性缺水（hypotonic dehydration） （注：钠小于135）

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态（注：曾出题）。机体的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分地补偿血容量。机体为避免循环血量的再减少，将不再顾及渗透压的维持，启动肾素-醛固酮系统，使肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收（注：曾出题）。若缺水使血容量下降，则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素，使水再吸收增加，出现少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能无法维持血容量时，将出现休克。

高渗性缺水（hypertonic dehydration）

又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少（注：曾出题）。最后，由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。机体对高渗性缺水的代偿机制是：高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压。另外，细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也可使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如缺水加重致循环血量显著减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。

临床表现

缺水程度不同，症状亦不同。可将高渗性缺水分为三度：（注：这里是成人高渗性缺水临床表现的轻中重分型，要注意和低渗性缺水的轻中重区别，也要注意和儿科学里小儿缺水的轻中重度区别，不要把这些内容弄混淆了）

轻度缺水者除口渴外，无其它症状，缺水量为体重的2％～4％。

中度缺水者有极度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安，缺水量为体重的4％～6％。

重度缺水者除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量超过体重的6％。

诊断

病史和临床表现有助于高渗性缺水的诊断。实验室检查的异常包括：①尿比重高；②红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；③血清钠浓度升高，在150mmol／L以上。（注：稍了解即可）

★问题所属科目：护士考试---护士执业资格