【提问】1、肺性脑病狂躁不安的处理是

A必要时可用吗啡、杜冷丁

B可给大量安定

C不宜用水合氯醛保留灌肠

D可用大量的奋乃静肌注

E重点改善通气功能

答案：E

A不能使用吗啡，因为治疗量时它有呼吸抑制作用，反而减少肺通气量和加重CO2潴留；但杜冷丁治疗量时无呼吸抑制不良反应，那可使用吗？

B安定滴速快时可引起呼吸抑制，但如果注意用量和滴速可以使用吗？

C水合氯醛过量时对心肝肾实质性脏器有损害，若患者无明显靶器官的损害时，可以使用吗？心脑肝肾在肺源性缺氧中脏器受损的时间顺序及受损程度大小比较如何排列？

D注意用量能使用奋乃静吗？

肺性脑病狂躁不安具体处理如何？镇静药如何使用？

2、肺性脑病和高血压脑病鉴别的主要依据是

A气短

B头痛

C发绀

D高血压

E昏迷

答案：C

高血压导致左心衰时可引起肺淤血肺水肿，也能引起肺泡通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调等从而导致静脉血（肺动脉血）未能充分氧合，动脉血（肺静脉血）中血PO2降低，还原血红蛋白增多，最终也会导致发绀。从这个角度考虑未能与肺性脑病相鉴别。

高血压患者发生高血压脑病时血压一般有多高？同样，肺部疾病继发肺性脑病时血气分析如何？PO2和PCO2？与高血压心脏病导致左心衰肺水肿时的血气分析能不通过其他辅助检查鉴别出来吗？

3、某慢性肺心病病人，因轻度上感有咳嗽咳痰，入院时神志清楚，主动体位，轻度发绀，入院时检查血气为PH719，PaCO2 59mmHg，HCO3-41mol/L，按此虚气因诊断

A慢性失代偿性呼酸

B呼酸+代酸

C慢性呼酸（代偿期）

D失代偿性呼酸

E此血气可能有错误，应复查

答案：E

血气中PH小于7.4，PaCO2大于50mmHg，HCO3-大于24mmol/L，提示肺泡通气不足，CO2潴留，CO2+H2O——H2CO3——H+HCO3-，反应方向趋向左，HCO3-生成量增多，即失代偿性呼酸。因为血气结果与“患者神志清楚，主动体位，轻度发绀”相矛盾吗？但这个应该跟血氧相平行，未能判断是否相合。这样的血气患者该有的体征应该是如何？怎样从患者体征或血气判断其相应的血气或体征？

4、有一慢性肺心病病人，高热数日，发绀昏迷入院，给大量利尿剂、抗生素、激素及吸氧治疗一度好转，后突然恶化，谵妄，抽搐。血气变化哪组可能性大

PH PaCO2 BE CO2-CP K+ Cl-

A 正常 升高 + 升高 正常 下降

B 下降 升高 + 升高 升高 下降

C 下降 升高 — 升高 下降 下降

D 正常 升高 + 升高 下降 下降

E 升高 升高 ++ 升高 下降 下降

答案：E

这是低钾性碱中毒吗？原来的呼吸性酸中毒中，肾脏的代偿机制保HCO3-排Cl-使Cl-降低，经过各种积极治疗后“一度好转”，是指呼吸道较前通畅，血氧回升，CO2经肺排除增多。但后来“突然恶化”，是指使用大量的利尿剂后，排钾增多，血钾下降，导致精神症状，细胞内的K与细胞外的H发生交换从而代偿升高血钾，血液中H浓度降低，HCO3-升高，PH升高。同时，抽搐可以使支气管平滑肌收缩致其痉挛，原来下降的CO2回升。这样的分析正确吗？有什么不足和有什么真实类似病例希望各位可以提出来一起学习。谢谢！

【回答】答复：您好！

第一题，杜冷丁同样属于较强的镇静药物，不应该作考虑的处理。Ｂ项主要是错在这个“大量”上，Ｃ项目前尚有一定争议，Ｄ项关于奋乃静的使用在注意用量的前提下，是可以考虑应用的。

第二题非常复杂，这个血压到底有多高，因人而异的，而且血气分析的结果大方向肯定是呼吸衰竭的情况，但是具体的数值是无法肯定的，和高血压心脏病导致左心衰肺水肿时的血气分析的鉴别问题——我们可以肯定的告诉您，绝对不能或者说禁止通过单纯的血气分析进行鉴别。

第三题，酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

单纯性

代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

1. pH和H+浓度

● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。

● pH低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒；

● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8；

● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱；

● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）；

2. 动脉血CO2分压（Pa CO2 ）

● PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力；

● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33--46 mmHg）;

● PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与PACO2 基本相等）；

● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒； PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒；

● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸； PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱；

3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

① SB (standard bicarbonate)

● SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度；

● 是判断代谢性因素的指标；

● 正常值为22--27mmol/L(24)；

● 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。

② AB (actual bicarbonate)

● 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆HCO3- 浓度；

● 受呼吸和代谢两方面因素的影响；

● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响；

● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。

4. 缓冲碱（buffer base, BB）

● BB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；

● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45--52 mmol/L（48）;

● 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。

5. 碱剩余（base excess, BE）

● BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量；

● 若用酸滴定，使血液pH 达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失， BE用负值表示；

● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L；

● BE值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时BE负值增加；代碱时BE正值增加。。

6.阴离子间隙（anion gap,AG）

● AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）；

● 细胞外液阴阳离子总当量数相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )

● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；

● AG可增高也可降低，但增高的意义较大，多以AG>16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；

代谢性酸中毒（metabolic acidosis)

● 概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；

● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）

1. 原因与机制

① HCO3-直接丢失过多

● 从肠液中丢失（如严重腹泻等）

● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）

● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用

② 固定酸产生过多

● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时

● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等

● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多

③ 固定酸排出减少

● 急性肾功能衰竭

● 慢性肾功能衰竭

● 肾小管性酸中毒

A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低

B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度

2. 分类

① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。

特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。

② AG正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。

特点：AG正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。

AG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量

（血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒

排酸减少：GFR严重减少

AG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物

（高血氯型） 排酸减少：肾衰但GFR尚可

肾小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制剂

HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等

3. 机体的代偿调节

● 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1， pH值维持在正常范围之内；

● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)

概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1. 原因与机制

① CO2 排出减少

A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；

B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；

C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；

D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；

E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；

F. 呼吸机使用不当：通气量过小。

② CO2 吸入过多：通风不良时

2. 分类

急性呼吸性酸中毒：

慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续24小时以上潴留

3. 机体的代偿调节特点：

当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；

呼吸系统难以发挥代偿作用。

主要代偿机制：

① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲

②肾的代偿调节作用

① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲

是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式

A. CO2在血浆中转变成HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

H+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用；

B. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应

H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换；

②肾的代偿调节作用

是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式

肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。

呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：

急性呼吸性酸中毒：

PaCO2原发性

pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；

HCO3-代偿性 ；

AB﹥SB，BB、BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒：

PaCO2原发性 ；

pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；

HCO3-代偿性 ；

AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE为正值

血K+

4. 对机体的影响

① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似；

② 对中枢神经系统 的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。

急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：

A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；

B. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中 pH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。

5. 防治原则

① 改善肺泡通气功能 治疗原发病

②使用碱性药物：慎用

代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒

两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）

◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。

◆原因

1、H+丢失

H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。

H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。

2、HCO3-过量。

3、肝功能衰竭。

◆分类

1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成

2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成

◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞内外离子交换

4.肾的代偿调节

◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。

◆对机体的影响

1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷

2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等

3. 低钾血症

◆防治原则

1 防治原发病

2 纠正血pH

3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis

◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。

◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒

◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。

在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。

◆对机体的影响：

碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。

碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。

碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可因血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。

◆治疗：防治原发病去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。

答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

解析：

酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。

碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

单纯性

代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。

代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。

呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。

呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。

混合型酸碱失衡

患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降

实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58

题中HCO3-27.6mmol是于肾脏代的结果。故本题选C。

BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。

答疑二：急性呼吸性碱中毒

患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。

单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。

临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。

COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是 （答案：C）

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L

患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。

碱剩余（base excess ,BE）在临床中远没有AG（阴离子间隙）的意义大。

概念：在标准条件下（37-38℃，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。

正常值：0± 3 mmol/L

意义：反映代谢因素的指标。

如果知道患者的血气中AG的值，而我们不知道患者的既往病史，通过AG我们可以初步筛选其代酸的可能病因。

答疑六：

碳酸氢根(HC03-)：分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血 标本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的标准条件下所测得的HCO3-含量，其正常 值为22～27mmol／L，平均为24mmol／L。

混合性酸碱失衡的代偿计算

1、呼酸合并代酸：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

2、代酸合并呼酸：按代酸预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小时，代偿极限10mmHg

ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2

3、代碱合并呼酸：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

4、呼酸合并代碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L

6、呼碱合并代酸：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

7、代碱合并呼碱：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。

ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg

8、呼碱合并代碱：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L

慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L

★问题所属科目：临床执业医师---内科学（含传染病学）