关于“临床医师分阶段考试考点“急性一氧化碳中毒的病因、发病机制和临床表现””相信很多人都想知道，医学教育网搜集整理如下：

（一）病因与中毒机制

急性一氧化碳中毒为较常见的生活性及职业性中毒，如未及时发现并实施救治，短时间内危及生命，为常见临床急症。

1.病因　任何含碳的物质不完全燃烧，均可产生一氧化碳。

（1）生活性中毒　寒冷季节于密封的居室中用煤气或煤炉取暖，因通风不良而引发中毒，应用燃气热水器洗浴不当或煤气泄露发生意外也为中毒的常见原因。

（2）生产性中毒　炼钢、烧窑、煤矿矿井等工作中因产生大量一氧化碳而防护不当时。

2.中毒机制　一氧化碳吸收入机体后，85%与血液中血红蛋白结合，形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，导致机体组织器官缺氧。高浓度一氧化碳还可影响氧气由毛细血管向细胞线粒体弥散，导致线粒体损害。此外，一氧化碳可抑制细胞色素氧化酶活性，阻碍组织对氧的利用。大脑与心脏最早发生异常，因缺氧可出现脑细胞能量耗竭、脑细胞水肿、脑内酸性代谢产物蓄积而发生脑细胞间质水肿。继之脑循环障碍而发生脑血栓形成、脑组织缺血性坏死与广泛脱髓鞘病变，为部分患者发生迟发性脑病的病理基础。

（二）临床表现

急性中毒的程度及表现取决于患者接触毒物的时间长短、既往健康状况。依据临床表现及血碳氧血红蛋白浓度，将中毒分为轻、中、重3级。

1.轻度中毒　以剧烈头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、视物不清、嗜睡、意识模糊为特点，可诱发心绞痛发作。查体见口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%～20%。

2.中度中毒　出现神志不清，皮肤、黏膜呈明显樱桃红色，伴多汗、烦躁不安，逐渐出现意识障碍，进入昏迷状态。查体可见瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，肌腱反射减弱，部分患者开始出现生命体征异常。血碳氧血红蛋白浓度为30%～40%。

3.重度中毒　进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大，各种反射减弱甚至消失，体温升高，可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。部分患者呈现去大脑皮层状态，表现为无意识、睁眼、不动、无语，呼之不应，推之不动。此期患者若抢救存活，多遗留中枢神经系统后遗症。

急性一氧化碳中毒患者经治疗病情好转，意识恢复后，于发病数天至数十天之后，出现一系列神经系统功能异常表现，称为迟发性脑病，表现为精神、意识障碍；锥体外系功能障碍；锥体系功能障碍；大脑皮层局灶性功能缺失；周围神经炎等。

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