肾前性是由于肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率（GFR）降低，无肾小管组织学损伤。逆转血流动力学损害，会使肾功能迅速恢复。但若低灌注持续，可发生肾小管细胞损伤，从肾前性转向肾（实质）性急性肾衰竭。某些肾前性情况，如尿毒症或过敏反应能进展导致组织学肾损伤。ATN 发病的主要机制包括肾内血管收缩，肾小球超滤系数（Kf）降低，肾小球滤过液通过损伤小管上皮反漏，和小管内梗阻。

　　1 .肾内血管收缩  各类肾血管损伤导致肾小球的梗死和（或）缺血性损伤。肾小球炎症（如急性肾小球肾炎）也可由于肾小球血流明显减少，GFR 降低引起急性肾衰竭。肾内血管收缩是缺血性和肾毒性ATN 主要特征。见于起始期，导致肾实质血流明显减少，是GFR 下降的一个原因。有关肾血管收缩机制仍未完全了解，多种神经体液系统包括RAS 的激活，肾自主调节能力受损，肾上腺素能活性增强的参与。晚近提出了内皮功能不全引起血管收缩的内皮素及血管扩张的NO 间的不平衡的机制。

　　肾小球超滤系数降低可能也与GFR 下降有关。肾皮质灌注明显减少，特别是髓质血流受损引起外层髓质氧输送减少，小管细胞损伤，小管及内皮细胞肿胀，嗜中性白细胞粘附于毛细血管及外层髓质小静脉，导致血管充血及血流减少，进一步使氧输送及氧需求间脆弱的平衡失调。

　　2 .小管细胞损伤  上皮完整性丧失，上皮细胞脱落进入小管腔，小管内管型形成，引起小管梗阻，管内压增加，GFR 下降。肾小球滤过液反漏又进一步降低了有效GFR .

　　3 .缺血再灌注  损伤中白细胞浸润  是肾实质损伤的重要介导。从缺血性损伤恢复中生长因子，包括IGF-1， EGF ， HGF 可能有作用。